武云，张文慧，米娜瓦尔·胡加

(新疆医科大学第一附属医院普通内科，乌鲁木齐 830054)

同型半胱氨酸是人体内一种含硫氨基酸，在体内由蛋氨酸脱甲基代谢生成。有很多研究提示高同型半胱氨酸与动脉粥样硬化疾病相关，是冠心病及脑血管病独立危险因素［1］。每日补充叶酸、维生素B6可不同程度降低同型半胱氨酸水平，本文旨在探讨补充叶酸、维生素B6，降低同型半胱氨酸后能否预防脑梗死复发。

1 资料和方法

1.1 临床资料 所选病例为2009年3月至2010年3月于我院确诊新发脑梗死患者，所有患者均符合2008年欧洲脑卒中委员会制定的诊断标准。最终入选165例患者，平均年龄(63.4±9.4)岁，男性108例，女性57例，93例合并高血压，43例合并糖尿病，26例合并冠心病。排除标准:排除肾功能不全、服用抗癫痫药物、甲状腺功能减低、消化道吸收不良患者。

1.2 方法 165例患者按照随机数字表随机分为研究组及对照组，其中研究组82例，对照组83例。比较研究组及对照组性别、年龄差异无统计学意义(P＞0.05)。所有患者均检测空腹血半胱氨酸值，如无禁忌证均予以他汀类调脂药物及拜阿司匹林肠溶片口服，合并有高血压、糖尿病病者调整治疗方案控制血压、血糖达标。研究组予以叶酸片5 mg/d、维生素B6片10 mg/d口服。服药1年后复查患者同型半胱氨酸水平，随访观察患者1年内脑梗死的发生率。血同型半胱氨酸由我院检验科通过酶循环法测定。

1.3 统计学处理 使用SPSS16.0软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，计量资料用t检验。

表1 两组临床资料与研究结果比较

2 结果

14例失访(研究组6例，对照组8例，失访率8.48%)，151例患者随访1年的临床资料显示。研究组同型半胱氨酸较对照组有下降(P＜0.01)，但两组脑梗死再发率差异无统计学意义，见表1。

3 讨论

很多研究表明高同型半胱氨酸与动脉粥样硬化形成及发展有关，可能的机制包括激活炎性反应损伤血管壁［2］;影响脂代谢:抑制高密度脂蛋白合成，增加脂质在血管壁的沉积、吞噬，加速粥样硬化斑块形成［3］;通过氧化应激反应引起脂质过氧化［4］;拮抗血管扩张剂NO的生成等［5］。叶酸、维生素B6、维生素B12作为辅酶参与同型半胱氨酸三大代谢通路，补充上述维生素可降低同型半胱氨酸水平。叶酸、维生素B6、维生素B12联合治疗是目前推荐的方案之一，但是除非严格素食者，维生素B12在饮食中均易获得，有研究发现每日补充3 mg维生素B6、400μg叶酸即可有效预防同型半胱氨酸水平增高［6］。故本研究选用补充叶酸及维生素B6片降低同型半胱氨酸。

流行病学及临床研究均提示补充叶酸、B族维生素降低高同型半胱氨酸可减少脑卒中发生:美国食品药品管理局从1998年开始强制添加叶酸及B族维生素后美国血管性疾病死亡率大幅度下降［7］。叶酸及维生素B6在动脉粥样硬化的防治中发挥重要基础作用，但是是否需要作为一级预防药物还待商榷。

也有文献作相关系统评价得出结论:补充叶酸并未降低脑卒中的发生［8］。在未合并糖尿病及心血管疾病的人群中进行的随机对照研究，通过比较颈动脉内膜厚度提示补充B族维生素降低同型半胱氨酸可以延缓动脉粥样硬化进展［9］。但在曾发生过脑血管意外的患者中进行类似研究未得到有益结论［10］。本研究在研究组每日补充叶酸5 mg、维生素B610 mg，1年后同型半胱氨酸水平有所下降，但脑梗死再发率与对照组无差别，提示补充叶酸、B族维生素治疗并未获益，考虑可能原因有:(1)收集临床病例相对较少，观察时间较短;(2)补充叶酸及维生素B6的剂量单一，还没有关注更高剂量的叶酸及维生素B6是否更有意义。

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