杜卫甫 胡业彬 张叶祥 程晓昱 何 佳

（安徽省中医院，安徽 合肥 230031）

近年来研究发现，心肌细胞凋亡或坏死是产生进行性心衰的基本过程之一［1］。细胞凋亡参与了心衰的心肌重塑，并在慢性心力衰竭（CHF）的发生、发展中起重要作用，因而，成为当今心衰发病学上的新观点［2］。最近的研究证明基因Fas/FasL系统可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程［3-5］。血浆中Fas/FasL的可溶性形式sFas/sFasL水平可反映心肌细胞凋亡的情况［6］。笔者应用中药复方温肾益心丹治疗CHF，并与西医治疗比较。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2008年7月至2010年7月安徽省中医院各种心脏病引起的CHF患者50例，诊断标准依据《内科学》［7］制定。排除标准：存在急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、风湿活动期、有严重瓣膜反流、肝肾功能不全、肿瘤、结缔组织疾病等。50例患者心功能（NYHA心功能分级标准）分级：Ⅰ级8例、Ⅱ级16例、Ⅲ级20例、Ⅳ级6例。随机分为两组。研究组25例中男性 18例，女性 7例；年龄60～80岁，平均（74.28±4.35）岁；病程 2～8 年，平均（5.11±2.62）年；临床诊断：冠心病14例，高血压心脏病（高心病）6例，肺源性心脏病2例，扩张型心肌病3例。对照组25例中男性17例，女性 8 例；年龄 60～80 岁，平均（74.24±4.31）岁；病程 2～8 年，平均（5.12±2.60）年；临床诊断：冠心病 13例，高心病8例，肺心病3例，扩张型心肌病1例。两组临床资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法 对照组采用西医常规治疗，包括适当休息、低盐饮食、间断吸氧，以ACEI类药物依那普利（10 mg或20 mg，每日1次）为基础，结合患者具体情况选择洋地黄（地高辛0.125 mg，每日1次；部分患者静脉注射西地兰0.4 mg，每日1次或2次，3 d后改口服地高辛）、利尿剂（呋塞米20 mg，每日1次或2次；或双氢克尿噻12.5 mg，每日1次或2次；或安体舒通20 mg，每日1次）、β受体阻滞剂（倍他洛克6.25 mg，每日2次开始，逐渐加量，最大量达37.5 mg）等。研究组在对照组基础上加服温肾益心丹（熟附片3 g，茯苓15 g，白术 10 g，白芍 10 g，丹参 10 g，生姜 5 g，红参3 g），每次3粒，每日3次。疗程均为28 d。

1.3 观察指标 分别于治疗前后采集患者清晨空腹肘静脉血2 mL，以安科TDL-4低速台式离心机离心（3000 r/min，离心 15 min），分离血清，置于-20 ℃冰箱中保存，分批应用酶联免疫法测定血清中sFas、sFasL水平。

2 结 果

见表1。研究组治疗后血清中sFas、sFasL水平明显下降（P＜0.01），对照组治疗后血清中 sFas、sFasL水平也下降，但较治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）。两组治疗后比较，研究组血清中sFas、sFasL水平下降更显著（P＜0.05）。

表1 两组患者血清中sFas、sFasL水平比较（μg/L，±s）

表1 两组患者血清中sFas、sFasL水平比较（μg/L，±s）

与本组治疗前比较，*P＜0.01；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。

组 别 sFas sFasL研究组 治疗前 3.13±0.99 0.35±0.19（n=25） 治疗后 3.10±0.94*△ 0.33±0.16*△对照组 治疗前 3.13±0.99 0.35±0.19（n=25） 治疗后 3.12±0.99 0.35±0.19

3 讨 论

CHF 属于中医学 “胸痹”、“心悸”、“喘证”、“水肿”、“痰饮”等范畴。其发病多表现为本虚标实证，本虚为心气阳虚，标实为血瘀、痰饮、水积等。笔者发现老年人肾中精气渐衰，而老年CHF的病因病机也有其特殊性，大部分为正虚与邪实并存，正虚以心肾阳虚为主，邪实为瘀血、水饮内停，又相互影响，如水邪上逆，心阳被遏，瘀血内阻或者水邪凌肺，肾不纳气。针对这一病机，笔者拟定了温肾益心丹（红参、丹参、熟附片、茯苓、白术、白芍、生姜）。该方为真武汤加红参、丹参而成，方中熟附片为君，以其温热之性，温肾暖土，以助阳气。茯苓、生姜为臣，茯苓甘淡渗利，健脾渗湿，以利水邪；生姜辛温，既助附子之温阳祛寒，又伍茯苓以温散水气。佐以白术健脾燥湿，以扶脾之运化。用白芍者，一者利小便，一者敛阴缓急。白芍伍白术以调理肝脾，白芍还可兼制附子之温燥、生姜之辛散。诸药相伍，温中有散，利中有化，合为温阳化气行水之剂。

本研究亦表明，温肾益心丹能较好的降低CHF患者血清中凋亡相关因子sFas、sFasL的水平，优于单纯西医治疗。提示温肾益心丹对CHF患者心肌细胞凋亡具有较好的抑制作用，在CHF的治疗中，降低血清中sFas、sFasL水平，抗心肌细胞凋亡可能是其发挥作用的机制之一。

［1］张泽灵.心脏内科1000问［M］.北京：军事医学科学出版社，2006：415-416.

［2］Peter MK，Seigo I.Apoptosis and heart failure：a critical review of the literature［J］.Circ Res，2000，86： 1107-1113.

［3］Yamamura T，Nakamura H，Yamamato T，et al.Fas expression and apoptosis correlated with cardiac dysfunction in patients withdilatedcardiomyopathy［J］.JpnCircJ，1999， 63：149-154.

［4］Ishiyama S，Hiroe M，Nishikawa T，et al.The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats［J］.J Immunol，1998，161： 4695-4701.

［5］张顺业，孙宗全.充血性心力衰竭病人心肌细胞凋亡及Fas/FasL 系统的调节作用［J］.山西医科大学学报，2001，32（16）：492-493.

［6］樊红光，洪小苏，江建良，等.心力衰竭患者血浆sFas和sFasL水平的变化及其意义［J］.临床心血管病杂志，2002，18（10）：498-499.

［7］叶任高.内科学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2001：159-163.