朱成刚，乔树宾，杨跃进，刘海波，杨伟宪，胡奉环，袁建松，刘蓉

1 临床资料

男性患者，48岁。因“胸痛10天”入院。患者入院前10天突发胸痛，伴出汗、恶心、呕吐，持续不缓解，10小时后就诊于当地医院，诊断为“急性下壁心肌梗死”。给予药物保守治疗症状缓解，为行介入治疗入我院。既往史:高血压10年;吸烟史19年;10年前曾患上消化道出血，已愈。入院查体无异常。心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R-5R导联QS型。超声心动图示:节段性室壁运动异常(下后壁)。X线胸片检查无异常。入院诊断:冠心病、急性下后壁心肌梗死，高血压病。

入院后给予阿司匹林 100mg，qd，氯吡格雷75mg，qd及降压、调脂及扩张冠状动脉(冠脉)等药物治疗，2010-12-14行冠脉造影示:左主干远段斑块，前降支近段50%狭窄，右冠脉(RCA)中段100%闭塞，于右冠脉行球囊扩张并置入Partner 3.5mm×36mm及4.0mm×36mm支架2枚，随后造影发现右冠状动脉血管通畅支架近段血栓影(图1)，但心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流3级，予替罗非班8ml/h静脉泵入后返病房。4 h后患者出现剑突下疼痛，多次复查心电图无缺血改变，心肌酶谱正常，结合既往消化道出血病史，考虑疼痛为消化道疾病引起，在使用替罗非班6 h后停用，并给以埃索美拉唑、依卡倍特钠等药物治疗，继续使用阿司匹林及氯吡格雷。替罗非班停用2 h后患者突发意识丧失，心音及颈动脉搏动消失，立即心脏按压，心电监护示心室颤动(室颤)，非同步电除颤(200J)一次后转为窦性心律，血压恢复正常，神志转清，但短时间内再发3次室颤，均行电转复成功，予胺碘酮150mg静脉注射，继以1mg/(kg·min)泵入，患者意识清楚，测血压160/100mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，心电图:窦性心动过速，125次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ST段抬高 0.3～0.5 mV，考虑急性下壁心肌梗死，第二次急诊造影示支架内血栓形成(图1)，右冠脉闭塞，反复多次行球囊扩张并给予替罗非班8ml冠脉内注射，血流仍未恢复，患者血压、心率平稳，无不适，给予替罗非班8ml/h静脉泵入后返回病房，床旁超声示:左心房36mm，左心室55mm，右心房25mm，射血分数0.30，左心室壁广泛运动消失(下后壁、心尖部、后间隔、右心室)。1周后再次行造影示右冠脉闭塞，试行介入治疗未成功，病情平稳后出院。出院诊断:冠心病，急性下后壁、右心室心肌梗死，心功能Ⅰ级(Killip分级)，高血压病，右冠脉介入治疗后急性血栓形成。

图1 冠状动脉造影图像。A 经皮冠状动脉介入治疗术后支架近段可见血栓影 B 第二次急诊造影提示支架内血栓形成，右冠状动脉闭塞

2 讨论

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前冠心病治疗的主要手段，它挽救了众多患者的生命。但任何一种治疗方法都有其缺陷，做为PCI的并发症，支架内血栓(ST)一旦出现可导致急性心肌梗死(AMI)甚至猝死等风险，后果十分严重。既往研究发现:AMI后接受PCI的患者中ST的发生率约为2% ～3%，考虑到接受PCI患者的庞大基数及ST造成的严重后果，ST近年来引起了人们的广泛关注。ST的发病机制目前尚未完全明确，是多种因素综合作用的结果，既往研究发现以下因素与其发生有关:①药物因素:术前与术后抗血小板药物治疗不充分;②自身因素:高龄，低射血分数，糖尿病、高脂血症、肾病综合征等导致的高凝状态;③冠脉病变因素:病变类型、血管直径、狭窄程度、斑块特性等;④支架因素:支架材料、设计、长度、数目及涂层药物的种类;⑤介入相关因素:支架贴壁不良、长支架、多个支架、局部撕裂及残余狭窄严重等。

本例患者在第一次PCI时已经发现支架内有血栓影，原因考虑为病变处血栓负荷重，球囊挤压所造成。由于当时TIMI血流为3级，为防止无再流，我们未对该部位再次进行球囊扩张及置入支架，只给予替罗非班静脉泵入，但由于患者出现消化道症状过早停用替罗非班，导致了ST的进展并造成冠脉的闭塞。如果对首次血栓形成部位置入支架可能不会发生冠脉闭塞的情况。因此对于这类患者，如果造影时已经发现有血栓形成的倾向，即使血流情况良好，仍需对病变血管进行积极处理(球囊扩张或支架置入术)，消除冠脉闭塞的隐患。而对于已经出现ST的患者，及时的血运重建及积极的抗血小板治疗是挽救患者存活心肌，改善预后的重要方法。另外对接受PCI的患者术前应评价抗血小板治疗的耐受性，术前及术后积极的抗血小板治疗对提高介入治疗的成功率，预防术后ST的形成也具有重要的意义。