张军

心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致局部血栓形成的基础上，诱发冠状动脉供血严重缺失和坏死，导致心肌坏死。急性心肌梗死合并室性心律失常是心血管内科最常见的死亡原因之一，该病急而凶险，病死率较高，预后较差，一旦发病，须立即进行抢救。且伴随生活水平的不断改善，其发病率呈逐年上升趋势，过去的处理原则是给予利多卡因静脉注射。然而，近年来，随着不断的深入研究，许多学者发现利多卡因虽然可以降低室性心律失常的发生率，但不能有效控制病死率。而短时间内大剂量静脉注射胺碘酮可有效降低患者的病死率，尤其是对伴有心肌缺血、心功能不全的患者，可有效改善心肌缺血情况，且不良反应少，对改善患者的预后具有重要意义［1］。我院2010年2月—2012年2月收治的急性心肌梗死合并心律失常患者50例，采用胺碘酮治疗25例，取得满意疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2010年2月—2012年2月收治的急性心肌梗死合并心律失常患者50例，随机分为观察组和对照组，各25例，均符合中华医学会2001年制定的心肌梗死诊断标准。观察组中男14例，女11例，年龄35～75岁，平均50岁;室性期前收缩10例，快速型心房纤颤10例，短阵室性心动过速3例，持续室性心动过速2例。梗死部位:广泛前壁者10例，前壁者8例，侧壁者5例，下壁者2例。对照组中男13例，女12例，年龄36～74岁，平均51岁;室性期前收缩11例，快速型心房纤颤9例，短阵室性心动过速3例，持续室性心动过速2例。梗死部位:广泛前壁者12例，前壁者8例，侧壁者2例，下壁3例。两组患者年龄、性别、梗死部位等方面具有均衡性。

1.2 病例纳入标准 (1)均经心电图、床边心电监测、24h动态心电图确诊;(2)持续胸痛时间超过30 min，给予硝酸甘油舌下含化，效果不明显;(3)心肌酶监测示指标明显升高;(4)患者及家属知情同意。排除标准:(1)近日患有严重出血性疾病或出血倾向者。(2)近日实施长时间心肺复苏或外科手术者;(3)伴有活动性消化性溃疡者;(4)伴有严重肝、肾功能障碍及患有糖尿病者;(5)患有颅内肿瘤者;(6)收缩压 ＞180mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒张压 ＞100mmHg者;(7)伴有血液系统疾病不能耐受治疗者。

1.3 治疗方法 两组患者均给予持续低流量吸氧、绝对卧床休息、实施心电监护，给予镇静、止痛、纠正水电解质酸碱失衡及血管活性药物。在此基础上观察组给予胺碘酮注射液治疗，具体方法如下:胺碘酮150mg加0.9%氯化钠溶液20m l稀释，在1min内缓慢静脉注射，密切观察15min，如治疗效果不理想，可间隔10～15min再次使用，24 h总量一般不超过1.2g。根据患者病情，逐渐减量至0.5mg/min，直至患者仅可见偶发室性期前收缩时，方可停止静脉给药，改为口服胺碘酮200mg，3次/d。对照组给予利多卡因注射液治疗，具体方法如下:利多卡因注射液，首次按1.0～1.5mg/kg，稀释后静脉注射，间隔5～10min可重复1次，直至病情好转，1h内最大剂量不超过300mg。

1.4 观察指标 (1)持续心电监护和无创血压监测，观察有无心律失常发生;(2)观察并记录胸痛的程度及持续时间;(3)观察并记录给药前、后12、24、48h窦性心律情况;(4)观察患者治疗后，有无头痛及意识变化;(5)观察患者用药后的不良反应。

1.5 疗效判断标准 (1)显效:室性期前收缩平均每小时减少≥90%，成对室性期前收缩和短阵室性心动过速消失，心功能改善达I级以上或达到心功能I级，临床症状、体征基本消失。(2)有效:室性期前收缩平均每小时减少＞75%，成对室性期前收缩减少≥80%，异位心律转为窦律或期前收缩明显降低，心功能改善达到或未达到I级，但临床症状、体征有所改善。(3)无效:室性期前收缩减少＜40%，或仍然可见成对室早或短阵室性心动过速，临床症状、体征无变化。总有效率=显效率+有效率。

1.6 统计学方法 采用SPSS12.0统计软件进行数据分析，计量资料以 (±s)表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 治疗后，观察组总有效率为100%，对照组总有效率为76%，观察组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义 (P＜0.05，见表1)。

2.2 不良反应比较 用药治疗后，观察组患者出现心动过缓1例，血压偏低1例，静脉炎1例;对照组患者出现恶心1例，头部不适1例，心功能减退1例;以上患者均没有出现严重不良反应，于停药后，自行消失。两组不良反应比较，差异无统计学意义 (P＞0.05)。

表1 两组患者临床疗效比较 (例)Table1 Comparison of clinical effect between two groups

3 讨论

急性心肌梗死合并心律失常，可导致机体心排出量、冠状动脉灌注量骤降，引发室性期前收缩、室性心动过速、室性纤颤及加速室性自主心律，增加心功能恶化、猝死率的发生。其诱发因素主要包括:(1)生理因素:由于机体出现心肌缺血、坏死，导致患者的心肌电生理出现异常，诱发心律失常的发生;(2)体液因素:由于机体心肌缺血，导致代谢产物积聚增多，诱发心律失常的发生;(3)药物因素:由于机体代谢异常，药物作用，诱发心律失常的发生。其治疗原则为改善机体心功能，抑制交感神经过度刺激。近些年来，利多卡因一直是治疗急性心肌梗死合并心律失常的最佳选择，但随着临床实验表明，它的作用时间太短，效果并不理想。胺碘酮在治疗急性心肌梗死合并心律失常时，对多个离子通道均具有较强的阻断作用，效果显著［2］，因此，实验证明，采用胺碘酮治疗完全可以替代利多卡因。近年来，Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮越来越受到重视，胺碘酮是多通道阻滞剂，属Ⅲ类抗心律失常药物，t1/2长，代谢产物均为脂溶性，具有非竞争性阻断作用，能有效扩张冠状动脉、增加血流量、降低心肌耗氧量、扩张外周动脉、降低外周阻力。胺碘酮静脉注射起效迅速，大剂量给药时机体耐受较好，可有效抑制窦房结、房室交界区的自律性，使心房、房室结和房室旁路传导降低。对伴有严重心功能受损的患者，其效果更佳，防止心律失常的再次复发，且使用方便简单，能有效降低急性心肌梗死后心律失常患者的死亡率。而且，胺碘酮的负性肌力作用相对较小，不会导致充血性心力衰竭的加重。胺碘酮的药物动力学较为复杂，尽管具有较为广泛的抗心律失常作用，但用药后机体反应差异较大，胺碘酮的不良反应发生率呈明显的剂量相关性［3］。因此，应根据患者的个体差异性，给予合理剂量，避免意外发生。且需要注意的是，胺碘酮可引起机体出现转氨酶升高、肝纤维化、甲状腺功能异常、心动过缓及血压偏低等不良反应，因此，胺碘酮静脉注射时间不宜超过3d。对伴有心功能不全的患者，在静脉给药时，应与强心利尿扩血管药联合使用。胺碘酮联合抗心律药物使用时，应注意避免心脏抑制作用的叠加，胺碘酮与地高辛同时使用，会使地高辛的机体代谢速度降低，从而诱发地高辛中毒。因此，在同时给药时，应注意观察患者的心理变化，并根据机体反应，逐渐缩减药量。老年患者常伴有窦房结、房室结功能的障碍，在给药过程中，应密切观察患者反应。

本研究结果表明，治疗后，观察组患者的总有效率为100%，对照组患者的总有效率为76%，观察组明显高于对照组。两组患者均没有出现严重不良反应，其他不良反应均于停药后自行消失。结果表明，胺碘酮是治疗急性心肌梗死合并心律失常的首选药物，疗效显著、安全可靠、并发症少，值得临床推广应用。

1 曹克将，陈椿.抗心律失常药物的应用进展［J］.中国实用内科杂志，2007，27(1):14－17.

2 蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南［J］.中华心血管病杂志，2008，36(9):769.

3 高长均，江毅，肖俊，等.胺碘酮与利多卡因对急性心肌梗死并室性心律失常的疗效比较 ［J］.华中科技大学学报 (医学版)，2007，36(4):542－544.