一氧化碳中毒致心肌坏死的临床研究

2012-04-23宋洪喜

实用心脑肺血管病杂志 2012年9期

宋洪喜

随着经济的发展，农民的生活水平亦有所提高。农村的建筑无法实行集中供暖，家家户户均采用煤炉供暖，不完善的通气设备造成一氧化碳中毒患者有增无减。笔者调查了我院自2003年1月—2010年12月住院的一氧化碳中毒患者183例，对其中符合条件的62例患者作了回顾性分析，旨在讨论一氧化碳中毒继发心肌梗死的临床诊断及治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择对象均为我院自2003年1月—2010年12月住院确诊的一氧化碳中毒患者，给予做心电图 (相应导联ST段抬高或病理性Q波)，复查血清心肌酶谱 (CK、CKMB、LDH、AST)均高于正常值的3倍，伴或不伴有胸痛症状，符合继发心肌梗死的诊断，且既往体健，年龄14～60岁，共62例。按治疗方案分为3组:(1)高压氧疗组:共23例，男11例，女12例，平均年龄 (37.4±17.5)岁;(2)溶栓组:共13例，男9例，女4例，平均年龄 (41.5±18.4)岁;(3)抗凝组:共26例，男16例，女10例，平均年龄 (42.5±17.4)岁。

1.2 方法 (1)高压氧疗组:经家属同意并签字后，给予高压氧治疗，回病房后继续给予保护心肌细胞药物治疗。(2)溶栓组:经家属签字后，按心肌梗死采取绝对卧床，给予溶栓治疗，同时吸氧并抗凝及抗血小板治疗。(3)抗凝组:采取绝对卧床，吸氧、抗凝、抗血小板治疗。

1.3 疗效判断标准患者胸痛消失、心电图ST段下降大于50%、心脏B超示室壁动度正常、EF＞50%为有效。心电图出现了病理性Q波 (心肌永久坏死)、心脏B超示室壁动度减弱、EF＜50%为无效。

1.4 统计学方法采用SPSS10.0软件包进行统计学分析。计量数据以 (±s)表示，组间比较采用u检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组治疗效果比较高压氧疗组治愈率与溶栓组、抗凝组比较，差异均有统计学意义 (P＜0.05)，溶栓组与抗凝组比较，差异均有统计学意义 (P＜0.05，见表1)。

2.2 出现病理性Q波的17例患者中，出院后有3例患者到上级医院作了冠状动脉造影提示冠状动脉均无狭窄及闭塞。

3 讨论

心肌梗死一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡，使心肌灌注供给与需求失衡的结果［1］。本研究结果显示:在一氧化碳中毒合并“心肌梗死”患者中，做冠状动脉造影的患者均无冠状动脉狭窄与闭塞，因此无缺血之说。一氧化碳中毒并没有血流动力学改变，亦没有血液成分及血管壁的损伤，只是携氧能力下降甚至丧失［2－3］。为此笔者首先提出并报道此类患者应诊断为“心肌坏死”。它的发病机制是这部分患者的心肌虽有血流，但未携氧，造成心肌急性缺氧而坏死，与冠状动脉闭塞引起的缺血缺氧造成心肌坏死的机制相同，在心肌损伤阶段积极采取措施，抢救濒临死亡的存活心肌，最有效的治疗高压氧疗［4－5］。对于50岁以上的患者可同时给予抗凝、抗血小板治疗，不主张溶栓。对于50岁以下的患者不主张抗凝，更不主张溶栓，以免引起出血，危及生命，增加死亡率。为此对这一疾病及时做出明确的诊断，对指导治疗及预测预后均具有重要的临床意义。

结果表明，一氧化碳中毒患者，虽冠状动脉无闭塞，但仍有一部分患者出现心肌损伤甚至坏死，提示心肌坏死是由于急性缺氧引起，而不是冠状动脉闭塞引起缺血导致的缺氧引起。高压氧疗可以挽救心肌，提高治愈率，溶栓则增加死亡率。抗凝治疗不减少心肌坏死率及患者的死亡率。