何剑戈，任爱红，施懿诚，侯小漫，赵义鸽

良好的血液循环是组织细胞获得充足的氧供和营养物质并排出代谢产物的根本保证。各种原因造成组织器官血液灌流量减少时发生缺血性损伤，而恢复血液灌流后，细胞功能代谢及结构破坏反而加重，这种缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后对组织和器官所产生的损伤作用称为缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)[1]。肝脏移植、肝部分切除手术、处理严重的肝脏外伤时，都需要暂时性阻断肝血流，重新恢复血液供应后，可造成肝的缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI)。再灌注损伤是致手术后肝脏功能衰竭的重要原因之一。其病理生理过程复杂，迄今尚无明确认识，故对其发生机制的研究已成为医学界关注的热点，如何减轻肝缺血与再灌注损伤亦是目前肝脏外科特别是肝移植外科的研究热点之一。

1 肝缺血再灌注损伤的机制

1.1钙超载正常生理条件下，肝细胞依靠 Na+/Ca2+交换系统 、H+/Ca2+交换系统、膜钙泵主动转运和膜Ca2+的低通透性维持胞内钙的动态平衡，细胞内外Ca2+浓度存在着较大的梯度，细胞内低Ca2+浓度是维持细胞正常生理机能的前提，各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构受损和功能代谢障碍的现象称为钙超载。缺氧使ATP含量下降，细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶活性降低，细胞内Na+上升,激活 Na+/Ca2+逆向转运蛋白,大量Ca2+运入胞内,出现Ca2+超载；缺血缺氧时引起细胞膜通透性增加,导致Ca2+被动扩散进入细胞增多；肝细胞线粒体结构和功能受损；……