赵玉伟，董平栓

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指在患者冠状动脉病变的基础上出现的冠状动脉血供急剧减少或中断，引发患者心肌严重持久性的缺血，发生心肌坏死[1],其严重影响患者的心功能，可产生一系列严重的并发症，甚至导致患者死亡。心脏破裂(cardiac rupture,CR)是AMI的严重并发症之一，病死率高，国外文献报道，CR占院内AMI总死亡人数的15.8%～30%[2-3]，常因为缺乏有效的治疗措施而致患者死亡[4-5]。CR常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起心脏填塞而猝死。也可为亚急性，部分患者能存活数月。本文对AMI并发CR的发生机制、病理机制、临床表现、治疗以及预防的研究新进展进行阐述。

1 AMI后CR的发生及病理机制

1.1心室游离壁破裂由AMI后局部心肌缺血性坏死引起。破裂多出现于正常心肌与梗死心肌交界处周围,以冠状动脉前降支分布的前壁[6]及侧壁常见,尤以心尖部为多,预后差。这是由于左前降支末端血供差,一旦发生AMI不易形成侧支循环。有研究显示，人类AMI后心脏左室游离壁破裂发生率为1%～6%,破裂时间窗为2～10 d，CR多出现在透壁性心肌梗死的病人，部位多在梗死区边缘，病理学显示，破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者[7-10]。一旦出现心室游离壁的破裂, 病死率高达100%[11]。

1.2室间隔穿孔由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。穿孔常发生于肌部,靠近心尖区并累及左心室壁。

1.3乳头肌断裂由后降支闭塞血液供应中断引起。断裂的90%发生于中后群乳头肌。……