王晓会综述，谢志泉审校

(广州军区广州总医院老年科，广东广州510010)

老年高血压的特点及相关预后因素的研究进展

王晓会综述，谢志泉审校

(广州军区广州总医院老年科，广东广州510010)

高血压是导致老年人充血性心衰、脑卒中、冠心病、心肌梗塞、肾功能衰竭的发病率和病死率升高的主要危险因素之一。严重影响老年人的健康、长寿等生活质量，是老年人最常见的心血管疾病之一。本文现就老年高血压病的特点及相关预后因素的评估做一综述。

老年高血压；特点及预后；影响因素

高血压病是流行最广、危害最重的一种心血管疾病，与人类死亡的主要疾病如心脑血管病密切相关。据Framingham研究发现在55岁以上90%以上人群可能发展为高血压。根据2002年全国营养调查，现60岁以上男性患病率为49.9%，女性为52.8%，合计51.3%，约占高血压患病率的50%。如今中国已经步入老龄社会，目前超过60岁的人口占总人口的13.3%，且老年人口比例逐年增加，老年高血压患病人数也会不断扩大[1]。对老年高血压的研究是目前高血压形势所需，近年相继开展了一系列老年高血压临床试验。各国高血压指南也对老年高血压病进行了单独的阐述[2]。

1 老年高血压的特点

老年高血压是指年龄在60岁以上人群的高血压，其临床有以下特点[3-5]：

1.1 收缩压升高为主单纯收缩期高血压(ISH)常见，60～69岁高血压患者超过80%是ISH，而在80岁以上的老年患者该比例高达95%。

1.2 脉压大临床上老年血压多表现收缩压增高、舒张压不增高甚至下降，脉压增大。

1.3 血压波动大、血压变异性大、昼夜节律异常特别是老年ISH表现更为明显。

1.4 血压波动大体位性低血压、晨峰血压、餐后低血压、隐性高血压等发生率高，现有研究发现体位性低血压、晨峰血压与心脑血管事件发生密切相关。

1.5 多有靶器官损害多出现左室肥厚、血管功能改变、尿微量蛋白增加及肾小球滤过率降低。

1.6 其他约有80%老年高血压患者出现并发症及伴随其他慢性疾病。常见有脑卒中、冠心病、心力衰竭、慢性肾功能不全、糖尿病、代谢综合征、肌肉骨骼疾病、抑郁及认知障碍等。

1.7 危险因素聚集常合并高脂血症、高血糖及肥胖、缺乏体力活动等多个危险因素。

2 老年高血压预后[6-10]

老年高血压预后较差。流行病学研究提示，老年血压升高(＞140/90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)可增加心血管疾病危险3～4倍。有人报道，老年收缩期高血压病死率为14.9%，而经典型高血压病死率为9.8%，其中死于脑血管并发症者，收缩期高血压占9.6%，经典型高血压占5.2%，死于心脏并发症，前者为5.3%，后者仅占1.0%。

2.1 高血压与脑卒中高血压是脑卒中最重要、独立的危险因素。约77%的首次卒中患者其血压高于140/90 mmHg。有文献报道在血压115/75 mmHg以上，脑卒中的发病率与血压呈直线相关。当控制其他危险因素后，收缩压每升高10 mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5 mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。

2.2 高血压与冠心病高血压是冠心病发病的独立、很强的危险因素。冠心病患者中约20%患有高血压，约69%首次心肌梗塞患者其血压高于140/90mmHg，而高血压患者中缺血性心脏病的发病率是血压正常者的4倍。有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2.3～5.0倍。收缩压每增高10 mmHg，舒张压每增高5 mmHg，冠心病事件危险性增加25%～30%。INSIGHT研究的再分析表明，高血压患者的平均收缩压从173 mmHg降至138 mmHg，舒张压从99 mmHg降到82 mmHg，患者持续获益。

2.3 高血压与心血管疾病死亡心血管死亡占死亡因素的首位，其中50%～60%与高血压有关。从60～80年代有临床试验发现缩压下降10 mmHg，舒张压下降5 mmHg，3～5年内心脑血管死亡率下降20%。

2.4 高血压与心力衰竭根据NHBLI研究44年随访，65岁后心力衰竭发生率约为10/1 000，75%的心力衰竭患者以往有高血压史。高血压使心力衰竭发生增加2～3倍，血压＞160/90 mmHg者的心力衰竭危险性为血压＜140/90 mmHg者的两倍。

2.5 高血压与肾脏疾病我国有调查发现高血压患者中有28.3%存在不同程度的白蛋白尿，提示高血压患者中约1/4以上存在不同程度的肾脏损害。有人发现基线收缩压在165～180 mmHg的终末期肾病发病危险高2.5倍，而基线收缩压大于180 mmHg发生终末期肾病发病危险高7.6倍。

3 影响老年高血压预后相关因素研究现状

大量临床及流行病学研究表明，高血压危害性一方面与患者的血压水平正相关，另一方面还取决于同时具有的其他心血管病的危险因素及合并的其他疾病情况。

3.1 血压的各种指标[11-13]

3.1.1 收缩压与舒张压1941年Framingham研究指出血压增高有害的，并纠正了舒张压比收缩压更重要的错误观念。而对老年血压增高是否有害、是需需要降压一直存有争议。近年老年高血压一系列试验(SYS-Chian、HYVET等)揭示了老年人包括高龄老年人也能从降压治疗中获益。目前已有共识认为收缩压及舒张压增高均可导致心脑血管并发症，无论什么年龄和性别，收缩压较之舒张压对心血管疾病结局有着更大的影响，老年高血压也需要降压。有人强调对于50岁成年人，收缩压是比舒张压更为重要的心血管危险因素。现对降压水平又有新的认识。早期研究(如HOT研究等)中人们认为血压在患者能耐受情况下越低越好，其心脑血管事件获益也越大，而最新研究(如INVEST、ONTARGET、JATOS、ACCORD等研究)认为在血压水平和心血管获益之间存在J型曲线，2009年Messerli报道过低舒张压带来临床终点增加的J形曲线现象，绝大部分引起缺血性心脏病，部分也包括脑卒中和全因死亡。因此在ESH 2009指南上承认了降压J形曲线。有专家指出J形曲线尤其在高危及老年患者表现更突出。

3.1.2 脉压增大最新研究认为脉压增大是老年人发生心脑血管疾病的独立危险因素，是老年人致死、致残的主要原因。对年龄、性别、糖尿病、血脂及抽烟进行校正后，脉压每增加10 mmHg，发生冠心病的危险性就会增加35%。脉压每增加5 mmHg，冠心病患病的危险性增加18%，脉压超过65 mmHg，患者三支冠状动脉血管病变的患病率显著增加。脉压每升高10 mmHg，心力衰竭的危险性升高14%。在老年单纯性收缩期高血压临床试验中，发现脉压越大，脑卒中发生率越高，脉压每增加10 mmHg，脑卒中风险增加24%。因此有专家提出，脉压的预测作用强于收缩压。

3.1.3 血压变异性血压变异表示一定时间内血压波动的程度。越来越多流行病学证据提示血压变异性在靶器官损害和心血管事件的发挥着与平均血压同样重要的作用。血压变异性大的典型表现是血压晨峰现象，从以往流行病学看，猝死、心肌梗塞、心绞痛、脑卒中特别容易发生在清晨和上午阶段，约40%的心肌梗塞和29%的心脏性猝死发生在此阶段，此阶段脑卒中的发生率是其他时段的3～4倍。我国老年高血压患者晨峰程度明显加重，60岁以上比例为60岁以下患者的1倍之高。有人对UK-TIA和ASCOT-BPLA试验高血压患者进行研究，发现收缩压(SBP)变异性均能独立于SBP预测卒中风险，在ASCOT-BPLA研究中，SBP变异性是卒中的较强预测因子，其预测缺血性卒中的能力强于预测出血性卒中的能力，同时能独立预测各种心脏事件。

3.1.4 日间平均血压、夜间平均血压、血压昼夜节律正常日间平均血压比夜间平均血压高10%～20%，我们称为杓型血压，若其夜间血压无明显下降甚至增高为非杓型血压，在老年及高血压人群中非杓型血压更为多见，亚洲人夜间血压不下降的比例高于欧洲人。目前研究发现血压昼夜节律异常有重要临床意义，非杓型血压人群发生心脑血管并发症的可能性显著增加，并且夜间/日间收缩压比值越高，发生心脑血管事件的危险性越大，且这种相关性独立于血压的平均血压水平之外。

3.2 危险因素

3.2.1 增龄、性别、吸烟、缺乏体力劳动等它们可使预后不良，其中增龄、吸烟独立危险性较强[2-3]。

3.2.2 高血压与代谢因素的重点随着对高血压研究的深入，人们已认识到高血压与代谢因素关系密切，代谢因素不仅参与高血压发病，也对预后有影响。有人提出代谢性高血压的概念。上海市高血压研究所对数千例临床高血压患者的分析显示，超过80%的高血压患者均合并有不同形式的代谢异常，尤其以高血压合并肥胖及糖脂紊乱最为常见。

3.2.3 高血压与糖尿病约75%的2型糖尿病患者伴有高血压，出现微量白蛋白尿后高血压的患病率可进一步增加到90%。伴高血压的糖尿病患者的总死亡率是不伴高血压糖尿病人群的4～5倍。糖尿病合并高血压死亡是糖尿患者的2倍。临床调查显示50%未经治疗的高血压患者有糖耐量降低[14]。高血压可加快加重糖尿病并发症的发展，促进糖尿病视网膜病变的发展，并加速大血管并发症。

3.2.4 高血压与血脂紊乱血压与总胆固醇水平具有相关性，在高血压家族中有显著的脂质异常的聚集，包括低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC)的升高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的降低。单纯降压或单纯降脂只能中等程度降低心血管事件，只有同时降压和降脂才能有效降低心血管事件[15]。

3.2.5 高血压与超重、肥胖体重、体质指数BMI、腰围等肥胖指标均与血压呈正相关。根据NHANHES调查，随肥胖程度的增加，高血压患病率呈上升趋势。中国肥胖工作组在2001年汇总分析中也发现类似结果，肥胖性高血压对靶器官损害大，其左室肥厚发生率高。有报道高血压肥胖患者左室肥厚(LVH)检出率为60.9%，明显大于高血压非肥胖者39.6%，且高血压肥胖患者LVH的相对危险性是高血压非肥胖者的2.37倍[16]。肥胖患者动脉顺应性异常及肾功能不全发生率高。

3.2.6 高血压与代谢综合征在2009年ESH指南中危险分层中加入了代谢综合征，代谢综合征的几个主要组分均与高血压关系密切，如糖尿病、肥胖。代谢综合征合并高血压占80%。代谢综合征与总死亡率及脑卒中关联性比较强，但影响冠脉事件发生的作用不明显。但若合并高血压，其心血管事件发生率升高[17]。

3.2.7 高血压与高尿酸血症国内报道高血压伴高尿酸者占20.5%～42.95%，单纯高尿酸血症对心脑血管影响可能有限，主要在男性和合并其他危险因素后对心脑血管风险影响才上升[18]。

3.2.8 高血压与高同型半胱氨酸(Hcy)我国高血压人群约91%男性和63%的女性合并高Hcy血症。高血压合并同型半胱胺酸血症的心血管事件发生率较单纯高血压患者高出3倍，较正常人高出12～25倍[19]。

3.3 靶器官损害

3.3.1 血管功能相关指标在2007年ESH指南中增加了对血管功能的评估，主要是脉搏波传导速度(PWV)和踝臂指数(ABI)。PWV主要反映动脉硬度、弹性和顺应性，其数值越大，弹性越差，是动脉硬化性心血管事件的独立危险因素，PWV能够预测冠心病及冠状动脉病变严重程度，是脑血管病的独立危险因素，也可用于评估糖尿病患者的血管损害及肾病患者动脉硬化的评估。ABI用于判断下肢动脉的狭窄、阻塞，与心血管病死率及全因病死率密切相关。周围血管疾病患者患冠状动脉粥样硬化和发生心血管事件的危险会增加1～4倍[20]。研究显示，ABI是心血管患者患病率和病死率的独立预测因子，ABI降低，则心血管事件的发病率增高[21]。

3.3.2 左室肥厚左室肥厚是高血压重要的靶器官损害，一般认为高血压患者中约1/3存在LVH，是引起猝死、冠心病、心力衰竭和室性心律失常等的危险因素。左室肥厚是病残率、病死率很强的预测指标，左室肥厚的患者发生心血管病并发症可升高2～4倍，并独立于其他危险因素[22]；向心性肥厚危险性最高，而离心性肥厚危险性较低。

3.3.3 微量蛋白尿、肾小球滤过率最新的危险分层拓展对肾脏功能评价，用于发现早期肾脏损害。

3.4 静息心率及心率变异性[23]心率是冠心病、心脑血管疾病及全因死亡的独立危险因素。在较高水平的全因死亡率增加78%[23]。心率变异性对心血管事件、全因死亡也是独立的危险因素。据夜间心率均值较白天是否下降超过10%，分为杓型和非杓型心率。非杓型心率患者有更严重的靶器官损害。

综上所述，老年高血压日益成为重要的全球公共卫生问题，在对高血压诊疗过程中，一定要重视高血压危险分层，其涵盖的内容主要是血压水平、危险影因素、靶器官损害、并发症，将高血压患者分为低危、中危、高危、极高危，危险程度反映了未来10年内其主要预后心血管疾病发生的概率。高血压危险分层内容在逐渐完善，人们对高血压危险分层也越来越重视，其中对靶器官损害更关注，因为早期靶器官损害是可以逆转的，而目前临床对其重视度不够，未能普及相关检查。当前，老年高血压预后仍不理想，这需要我们在老年血压水平控制、危险因素干预(生活方式调整、代谢因素控制)、靶器官保护上做出更多努力。

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1003—6350(2012)09—125—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.09.054

2011-11-29)

王晓会(1978—)，女，安徽省蒙城县人，主治医师，硕士。