皇幼明 朱红梅 温海

(上海长征医院皮肤病与真菌病研究所全军真菌病重点实验室上海长征医院皮肤科，上海 200003)

隐球菌是担子菌酵母类真菌，在人类和动物中可引起隐球菌病。大部分人类隐球菌病发生在免疫受损人群，但也可在免疫正常人群中发病。隐球菌性脑膜炎由于其高致病性、难治愈性，正引起人们广泛的关注。树、鸽粪、土壤等是适宜隐球菌的自然生态环境，这些环境可刺激交配和孢子生长［1］。新生/格特隐球菌共有四种血清类型:血清A型(新生隐球菌格鲁比变种)，血清B和 C型(格特隐球菌)，血清D型 (新生隐球菌新生变种)。不同血清型的隐球菌在生态分布、毒力方面存在不同程度的差异。公认的隐球菌毒力因子主要有四种:荚膜、产生黑素、37℃生长、胞外分泌酶［2-5］。另外，交配型、表型转换、抗菌药物敏感性以及应对外界信号应激的胞内信号转导通路均对毒力有着不同程度的影响。已有越来越多的研究关注这些毒力影响因素。因此，阐明毒力相关的致病机制对隐球菌病的诊治具有重要意义。但目前关于这一系统的具体机制还不清楚。本文就促分裂原蛋白激酶信号转导通路如何调控毒力因子的机制作一阐述。

1MAPK通路概述

隐球菌是一种全球分布的真菌，主要分布于土壤、桉树、鸟粪中。隐球菌细胞外环境由多种物理和生物因素组合而成，极大地影响着其生存和发展。隐球菌在感染哺乳动物宿主时亦暴露于环境变化中，它必须要感受这些变化、迅速地对胞外信号做出反应使自身能够灵活地应对这些外界环境变化，以利于定植和繁殖。……