王雁

(内蒙古林业总医院神经内科 内蒙古牙克石 022150)

脑梗死的病因很多,但急性低灌注引起的较少见,临床对此往往认识不够,现将我院从2008年2月至2011年2月收住的急性低灌注性脑梗死20例报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组20例,其中男14例,女6例,平均年龄44.6岁;诊断均符合1995年第4次全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准[1],并经头颅CT或MRI检查,均可确诊为急性低灌注脑梗死。急性起病18例,亚急性起病2例;合并高血压病12例,脑动脉粥样硬化症10例,糖尿病6例,高脂血症5例,冠心病2例;既往有短暂性脑缺血发作(TIA)4例,晕厥发作2例。造成急性低灌注的病因:上消化道大出血8例,外伤大出血4例,急性心肌梗死2例,心跳骤停2例,降压药过量3例,手术麻醉1例。血压下降:平均动脉压5.32Kpa以下2例,5.45～7.85Kpa 8例,8.00～10.50Kpa 4例,10.64～13.20Kpa 3例,13.30Kpa以上1例。从血压下降至发生脑梗死的时间(T):T<1h 3例,1h。

1.2 临床表现

昏迷4例,嗜睡3例,烦躁不安2例,痫性发作3例,运动性失语8例,感觉性失语3例,混合性失语2例,单瘫2例,偏瘫10例,四肢瘫痪3例,偏身感觉障碍6例,脑膜刺激征阳性3例,小便失禁6例。

1.3 实验室检查

血常规:血红蛋白降低11例(4.7～8.5g/L),白细胞升高3例(10.6～16.8×109/L),血小板均正常;空腹血糖升高5例(10.5～18.8 mmol/L);血尿素氮升高10例(9.6～61mmol/L),血肌酐升高9例(132.6～1010.3μmol/L),总胆固醇升高7例(7.8～10.2mmol/L),甘油三酯升高5例(2.9～8.1mmol/L),低密度脂蛋白升高7例(3.9～6.7mmol/L);心电图提示急性广泛性前壁心肌梗死2例;头颅CT或MRI提示两侧额顶叶梗死2例,两侧颞顶叶梗死4例,一侧额颞顶叶梗死2例,一侧颞顶叶梗死5例,两侧基底节区梗死11例,一侧基底节区梗死2例,合并单发或多发性腔隙性脑梗死5例。

1.4 治疗方法

(1)及时补充血容量、积极抗休克、纠正低血压:常规给予0.9%生理盐水或低分子右旋糖酐静脉滴注,大量失血患者给予输血,必要时使用升压药等。(2)酌情脱水,减轻脑水肿:根据病情给予甘油果糖、七叶皂甙钠及20%甘露醇。(3)抗血小板聚集:上消化大出血患者给予0.9%生理盐水250mL加奥扎格钠80mg静脉滴注,每天1次;其他患者给予肠溶阿司匹林100mg,每晚1次。(4)脑细胞的保护治疗:给予0.9%生理盐水100mL加依达拉奉30mg静脉滴注,每天2次或0.9%生理盐水250mL加脑蛋白水解物30mL静脉滴注,每天1次。(5)监测血压、控制血糖、降低血脂治疗和防治并发症等。疗效判定:根据1995年第四届全国脑血管病会议修订的疗效标准判断[1]。

2 结果

本组20例均有明确的急性低灌注的病因和持续急性低灌注状态,17例合并有侧支循环不良的危险因素(高血压病、脑动脉粥样硬化症、TIA、糖尿病、冠心病、高脂血症)占85%。本组治愈7例,显著进步11例,进步2例,总有效率为89.8%。

3 讨论

3.1 发病机制与病因

正常情况下,脑组织对灌注压的变化有一个自动调节机制。当发生急性灌注压下降时,从CBF变化过程看,脑血流量下降到急性脑梗死的发生经历3个主要变化时期:(1)由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学改变;(2)局部脑循环储备力失代偿性低灌注造成的神经元功能改变;最后是由于CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆性神经元形态学改变,即急性脑梗死。急性低灌注性脑梗死发病机制比较复杂,目前认为:(1)血流动力学障碍:血压突然下降超过了脑组织正常的自动调节极限,造成急性低灌注状态,血流量急剧下降,血流速度减慢,导致血管阻塞;(2)诱发血栓形成:由于缺血、缺氧、酸中毒等因素影响,血管内膜损伤,炎症性反应被激活,红细胞膜蛋白代谢障碍,变形能力降低,血小板凝集性增高,凝血纤溶系统失衡,诱发血栓形成;(3)血液净化功能受损:脑的血流压力和灌注下降,严重影响了对栓子的冲刷、粉碎和清除的能力,增加了脑梗死发生的危险性;(4)侧支循环不良:实验和临床研究表明[3～4],在急性低灌注状态下是否发生脑梗死大部分还取决于侧支循环的建立情况,当侧支循环建立不充分、存在微循环障碍时才会引起脑梗死。引起急性低灌注性脑梗死的病因较多,常见为休克、心跳骤停、严重失水、急性心肌梗死、DIC、降压药过量和手术麻醉等,本组病因有出血性休克、急性心肌梗死、心跳骤停、降压药过量、手术麻醉等,其中出血性休克12例,居首位占56.5%;造成侧支循环不良的危险因素常见为高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、脑血管畸形、高脂血症和高黏血症等,部分患者反复有TIA或晕厥史,本组合并有侧枝循环不良的危险因素17例占85%。结果提示,出血性休克合并有侧支循环不良危险因素的患者更容易发生急性低灌注性脑梗死,降压药过量、手术麻醉和血透超滤过渡等医原性原因也可引起急性低灌注性脑梗死,值得临床重视。

3.2 临床特征与诊断

从本组资料看,本病好发于中老年患者,既往多有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症和高黏血症病史,部分患者反复有TIA或晕厥史;发病前均有明确的造成急性低灌注的病因,持续较长时间的低血压或休克状态;多数急性起病,意识障碍轻重不一,取决于原发病的严重程度和脑梗死面积的大小;神经系统局灶损害因梗死部位不同而临床表现不一,常见表现为运动性失语、感觉性失语或混合性失语、痫性发作、偏瘫、四肢瘫痪或三肢瘫痪、共济失调、偏身感觉障碍、视野缺损,大小便障碍等;头颅CT或MRI检查均符合急性脑梗死的影像学特征,病灶分布有双侧也有单侧,有多发也有单发,有分水岭区也有基底节区或皮层区,有大面积梗死也有腔隙性梗死,与普通脑梗死比较缺乏特异性。本病诊断主要依靠临床表现和CT或MRI检查,但应特别注意,本病临床表现很容易受原发病掩盖而误诊,反复细致的神经系统检查对诊断有重要意义,对早期CT扫描阴性及小病灶CT显示不清者MRI检查有重要诊断价值。

3.3 治疗与预防

本病治疗和普通的脑梗死相同,但值得重视的是:(1)病因治疗是关键,及时补充血容量、积极纠正休克、低血压及贫血等,避免病情进一步加重。(2)脱水治疗要防止肾功能损害,多数患者因为急性循环障碍和长期合并高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等导致肾功能不全,脱水剂应以甘油果糖、七叶皂甙钠为主,尽量避免使用20%甘露醇。(3)上消化大出血患者抗血小板聚集治用奥扎格钠静脉滴注,制酸止血用泮托拉唑和奥曲肽,本组临床观察安全有效,不主张使用抗纤溶止血剂,避免诱发新的梗死。(4)脑细胞的保护治疗,从病理损害、药理作用和本组疗效看,新型自由基清除剂依达拉奉有较高的治疗价值。本病是可以预防的,引起急性低灌注脑梗死最敏感的指标是血压水平,特别为收缩压,从发生急性低灌注到急性脑梗死还有一个时间窗,临床监测好血压,维持好血压,避免医原性低血压,对预防急性低灌注脑梗死具有重要意义。

[1]高培毅,林燕.脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像表现及分期[J].中华放射学杂志,2003,37(10):882～886.

[2]宋扬,高山.低灌注和栓塞的共同作用在缺血性卒中扮演的角色[J].中国卒中杂志,2006(4):305～306.

[3]刘波,桑池学,叶泳松,等.低灌注兔模型脑血流动力学的多层螺旋CT灌注成像研究[J].中国医学影像技术,2007,23(8):1105～1107.

[4]方瑞乐,王拥军.脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制研究[J].中国卒中杂志,2006(4):246～251.