刘 杰 陈绪刚 陈平安

湖北大冶市人民医院神经外科 大冶 435100

颅脑损伤所致的外伤性尿崩症临床上较少见，但由于其常引起水、电解质代谢的紊乱，严重时甚至危及生命，因此临床诊治中要引起重视。我院2002－01－2010－12收治颅脑损伤所致的外伤性尿崩症患者28例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组28例患者，男21例，女7例，年龄16～62岁，平均34岁。其中交通事故23例，坠落伤3例，钝器打击伤2例。

1.2 临床表现 入院时GCS 4～8分14例，9～12分12例，13～15分2例。昏迷患者表现为多尿，清楚患者均有烦渴、多饮、多尿，尤以夜间明显。硬膜外血肿3例，硬膜下血肿8例，脑挫裂伤或脑内血肿17例，其中合并颅底骨折25例。开颅手术20例，保守治疗8例；出现尿崩为伤后2～10d，平均7.8d。

1.3 尿量与实验室检查 24h尿量5200～13600mL，平均8600mL。尿比重1.001～1.005，平均1.003。尿糖（－），尿蛋白（－），肾上腺和肾脏功能正常，血糖正常。禁水试验尿量不减少。血清钾＜3.5mmol／L 21例，血清钠＜135 mmol／L 22例，血清钠＞145mmol／L 3例。

1.4 治疗方法 排除抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS），诊断明确后，在积极治疗原发病的同时维持水电解质平衡。28例给予垂体后叶素4～6U静脉泵入治疗，根据尿量调整用量，24h尿量＜3500mL，病情稳定恢复期后改口服双氢克尿噻、卡马西平等［1］。

2 结果

本组28例尿崩症23例治愈，4例好转，1例死亡。2例好转，3个月后停药尿量不再增加，2例好转，随访6个月痊愈。

3 讨论

颅脑外伤性尿崩症是颅脑损伤中较为少见的并发症之一，多因丘脑下部或视上核和室旁核损伤，或垂体柄内视上－垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。据文献报道，凡是力线作用于丘脑下部，垂体区域的外力，都可能造成性质不同的丘脑下部视上核、室旁核、垂体柄和垂体后叶的损伤、脑挫伤、颅底骨折和脑组织在颅腔内大幅度移动为致病的主要原因［2］。……