黄芪甲苷对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用
2011-12-06王世博邱景富白群华李佳佳和晋渝高艳军
王世博,邱景富,白群华,李佳佳,和晋渝,高艳军,于 超
(1.重庆医科大学生命科学研究院,重庆 400016;2.重庆医科大学公共卫生学院重庆 400016,3.重庆医科大学检验医学院,重庆 400016)
随着全球人口的老龄化,帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)等神经退行性疾病的发病率也逐渐增加,给家庭与社会带来沉重的负担。目前,PD、AD等神经退行性疾病的发病机制仍不是十分清楚。近年来的大量研究表明,线粒体功能损伤[1]、细胞凋亡[2]、内质网应激[3-4]、氧化应激以及氧自由基[5]损伤广泛参与了其致病过程,其中氧化应激对于神经退行性疾病的发生发展起到非常重要的作用。因此,从天然产物中探索或发现抗氧化作用的化合物并阐明作用机制,对预防此类疾病的发生具有重要的现实意义。
传统中药黄芪具有抗氧化、清除自由基、抗炎等多种生物活性作用[6],黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASⅣ)为黄芪皂苷类单体成分,被认为是黄芪的主要活性成分。有报道表明,黄芪甲苷可有效延缓机体细胞的衰老过程,促进原代培养神经元增殖,抑制炎症(如 LPS)对单核细胞的损伤[7-8]等作用,但黄芪甲苷是否能有效抑制氧化应激所致的神经元损伤,尚未见报道。本研究通过建立PC12细胞氧化应激体外模型,探讨黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用与机制,为有效防治神经退行性疾病提供有益的实验数据。
1 材料与方法
1.1 材料 PC12细胞由中国科学院大连化学物理研究所提供;DMEM-F12培养基和胎牛血清购于美国Gibco公司。黄芪甲苷购于南京泽朗医药科技有限公司(黄芪甲苷的溶媒为DMSO,储存液浓度为10 mmol·L-1,应用液浓度为 10 nmol·L-1及 100 nmol·L-1。……
