吴秀香， 郭荣年， 郭瑞珍， 唐剑涛， 靳俊峰

(遵义医学院珠海校区1病理学与病理生理学教研室，2计算机教研室, 广东 珠海 519041)

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响*

吴秀香1△， 郭荣年1， 郭瑞珍1， 唐剑涛2， 靳俊峰1

(遵义医学院珠海校区1病理学与病理生理学教研室，2计算机教研室, 广东 珠海 519041)

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型，并设假手术组(control，n=8)。术后2周，选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠，随机分为4组(n=8)：高血压模型组(RH model)；GSP低剂量治疗组(low GSP，50 mg·kg-1· d-1)；GSP高剂量治疗组(high GSP，200 mg·kg-1· d-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril，30 mg·kg-1· d-1)。治疗6周后，分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，以及总抗氧化能力(T-AOC)；Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果治疗6周后，与control组相比，RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01)；与RH model组相比，GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组)，升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压，其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力，增加NO的产生和释放，降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。

葡萄籽原花青素； 肾血管性高血压； 内皮缩血管肽1; 一氧化氮

高血压病是目前公认的危害人类健康最严重的疾病之一，因此如何防治高血压病一直是心血管领域重要的研究课题[1]。近年来的研究表明，葡萄籽原花青素(grape seed procyanidin，GSP)具有很强的清除自由基和抗氧化[2]、心血管保护[3,4](包括抗血小板凝聚、抗缺血再灌注损伤、舒张血管等)、减轻水肿和降低毛细血管通透性[5]等药理作用，这些作用多数与高血压病的发生机制(如氧化应激[6]、炎症[7]、血管内皮细胞功能紊乱致舒张血管物质产生减少，收缩血管物质产生增多[8]等)相关，因而推测其应具有降压作用，但关于葡萄籽原花青素是否具有降压作用及机制如何，少见报道。……