卢碧燕， 童秀珍， 邓宇斌△, 吴洪福, 侯景义

(中山大学 1中山医学院病理生理教研室,2附属第一医院血液科,广东 广州 510080)

丹酚酸B抑制氧化应激引起骨髓间质干细胞凋亡的研究*

卢碧燕1， 童秀珍2， 邓宇斌1△, 吴洪福1, 侯景义1

(中山大学1中山医学院病理生理教研室,2附属第一医院血液科,广东 广州 510080)

目的观察丹酚酸B (Sal B)对氧化应激介导骨髓间质干细胞(BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法大鼠BMSCs培养鉴定后分为5组：空白对照组、氧化应激组、低浓度Sal B+H2O2组、中浓度Sal B+H2O2组和高浓度Sal B+H2O2组。应用MTT、流式细胞仪(FCM)及Hoechst标记的方法检测Sal B对氧化应激介导的细胞活性下降以及凋亡效应的影响；通过DCF荧光染色的方法检测过氧化氢及Sal B对细胞内活性氧生成的影响；用Western blotting的方法检测p-ERK1/2表达情况。结果MTT结果显示不同浓度的Sal B共处理BMSCs 24 h能够提高氧化应激情况下的细胞活性，其中中浓度组的作用更为明显。Hoechst标记以及FCM检测的结果表明：10 μmol/L Sal B处理能够提高细胞活性，减少凋亡数。正常组细胞的DCF阳性细胞率为28.7%±8.1%，经500 μmol/L H2O2刺激24 h后，阳性细胞数急剧上升，高达86.9%±12.4%。而10 μmol/L Sal B处理组的上升不明显，仅有42.1%±10.8%。由此可见，Sal B处理可以减少细胞内活性氧的生成；细胞在氧化应激的条件下p-ERK1/2在15 min内开始上调，持续120 min。而这种上调经10 μmol/L Sal B处理可以有效降低，同时Sal B可以降低细胞基础的p-ERK1/2表达。结论Sal B 增强BMSCs抗氧化应激能力从而减少H2O2刺激引起的细胞凋亡，其保护机制可能与参与调节凋亡相关信号通路MEK/ERK1/2和抑制细胞内活性氧生成有关。

丹酚酸B； 骨髓间质干细胞； 氧化性应激；……