殷建瑞，谢富华，解龙昌，高 聪

（广州医学院第二附属医院，广东广州510260）

急性脑梗死后首先引起一系列炎症反应，释放大量细胞因子、趋化因子、黏附因子和蛋白水解酶等，加重脑组织损伤［1］。脑内固有免疫的激活需要TLRs、TLR4及TAK1来激活NF-κB等信号转导途径，表达许多炎性细胞因子，从而加重脑缺血性损伤［2-3］。本研究通过检测急性脑梗死患者TLR4及TAK1表达的变化探讨其与炎性反应机制的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料

50例急性脑梗死病例均为我院2009年1月-2010年12月神经内科住院的首次发病患者，发病6 h～24 h入院，符合第4届全国脑血管病会议修订的急性脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，平均年龄（55.37±12.48）岁。另选健康体检者30例（均除外颈动脉粥样斑块形成）作为健康对照组，平均年龄（60.12±9.37）岁。

1.2 排除标准

两组病例均排除近4 w感染性、免疫性疾病，肿瘤，慢性阻塞性肺部疾病，外周血管性疾病，心力衰竭，心房颤动，肝肾功能不全等。除此之外，急性脑梗死组还应排除：①心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞；②复发的缺血性脑卒中；③瘤性脑卒中。

1.3 方法

所有病例均进行常规资料登记（包括病史、生命体征、既往病史），血常规及生化检查包括血糖、血脂、C-反应蛋白、血白细胞、分叶细胞比例、血小板、梗死病灶大小，其中梗死灶的测定方法采用有病灶的头颅 CT 进行测量，计算公式为（0.5×a×b×c），其中a为最大长径、b为最大横径、c为10 mm的梗死薄片切割值，所有的CT扫描均由神经专科医师进行双盲评估。在入院24 h内进行神经功能缺陷评分（采用NIHSS评分系统）。……