梁明春

（江西护理职业技术学院解剖教研室，南昌330029）

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。脑动脉硬化、狭窄、闭塞导致脑组织灌流量降低，脑组织结构受损，兴奋性下降，导致脑代谢率降低和脑血管血流量下降是缺血性痴呆发生的病理生理学基础［1］。近年的研究表明，炎症反应在慢性脑缺血后继发性神经损伤中起主要作用，星形胶质细胞和小胶质细胞是神经系统中炎症发生的主要细胞。目前补体作为炎症反应的重要组成部分也日益受到重视。VD目前缺乏有效治疗手段，现在的研究趋向于用药物抑制炎症反应从而达到保护神经元的作用，进而改善VD的症状和预防VD的发生。本文就VD炎性机制与相关治疗研究进展综述如下。

1 炎性机制

VD的发病机理至今尚未完全阐明，但炎性机制在缺血性脑血管病发病机制中的地位日益受到重视。越来越多的研究表明，炎症反应在慢性脑缺血后继发性神经损伤中起主要作用［2］。

1.1 炎性细胞

近年的研究表明，慢性脑缺血引起神经胶质细胞的活动异常，包括小胶质细胞的活化、星形胶质细胞的增生和活化、少突胶质细胞的损伤等［3］。而神经胶质细胞的功能也不仅限于对神经元的支持和营养及对坏死组织的清除作用，在神经内分泌、免疫网络、炎性反应、分泌细胞因子和趋化因子等方面也有重要作用［4－5］。……