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巯基转移酶与晶状体氧化还原调控

2011-08-15兰长骏

川北医学院学报 2011年2期
关键词:氧化应激

廖 萱,兰长骏

(川北医学院附属医院眼科,四川 南充 637000)

白内障的发生是一个复杂的过程,大量的实验和临床研究提示氧化应激与白内障有密切关系。氧化还原系统失衡导致细胞内氧自由基生成增加和细胞膜功能障碍,引起晶状体纤维蛋白的结构和构象改变,导致晶状体混浊。研究显示:在各种氧化应激损伤过程中,细胞内氧化还原调节的关键是蛋白质巯基(-SH)被氧化形成二硫键(-S-S-),导致蛋白二硫化物的形成。目前已知的细胞内负责二硫化物还原的系统主要是巯基-二硫键还原酶家族,巯基转移酶(thioltransferase,TTase)是这个家族的重要组分[1]。近年来对TTase系统的研究日益受到重视,对细胞氧化还原机制的认识也进一步加深。研究表明,TTase对还原蛋白二硫化物的二硫键具有高度的特异性,是机体中催化蛋白二硫化物还原唯一的酶[2]。TTase可在其活性位点和对应二硫化物的半胱氨酸残基完成可逆的巯基-二硫键交换反应,调节蛋白质巯基或二硫键发生氧化还原所致的蛋白分子构型改变,从而阻抗蛋白质的氧化应激损伤或恢复受损蛋白质的生物活性[3]。TTase通过细胞内氧化还原的调节,在体内氧化防御体系中发挥着重要作用,并由此衍生出诸多细胞内外功能。

1 概况

1.1 分布:巯基转移酶又称为谷氧还蛋白,广泛存在于原核、真核生物中,一般含有100个左右氨基酸残基,由Askelof等[4]1974年在大鼠肝组织首次发现,并指出此酶催化巯基-二硫键交换。1976年Holmgren等[5]在缺失 Trx基因的大肠杆菌中发现TTase利用辅酶Ⅱ(NADPH)传递的电子还原靶蛋白中的二硫键,参与DNA合成。……

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