刘洪凤 任岩海 韩智学 崔荣军 王桂云 申梅淑 宋高臣

(牡丹江医学院生物化学教研室，黑龙江 牡丹江 157011)

目前对胰岛素抵抗(IR)发病机制的研究热点已集中在分子及基因水平。胰岛素受体后缺陷在IR的环节中意义尤为突出。其中外周组织对葡萄糖摄取、利用的减少是受体后IR的主要原因。即葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)，是介导葡萄糖摄取的因子，其介导的葡萄糖转运是外周组织葡萄糖利用的限速步骤，这一过程发生障碍则引起IR、高血糖症和肥胖。GLUT4在葡萄糖动态平衡中起着关键作用，是一种十分重要的葡萄糖转运体，与 IR和2型糖尿病(T2DM)密切相关〔1〕。黄芪多糖(APS)是中药黄芪的主要活性成分，有明显降血糖作用〔2～4〕，但是从分子生物学角度研究其降糖机制还未见有报道。本实验通过观察APS对T2DM模型大鼠的GLUT4 mRNA表达的影响，探讨其降低T2DM大鼠IR的分子生物学机制，为其治疗T2DM提供科学的实验依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料 清洁级Wistar大鼠84只，体重(250±50)g，雌雄各半，购自佳木斯大学医学实验动物中心。APS(惠州市东方植物保健科技有限公司提供);链脲佐菌素(Sigma公司产品);RT-PCR试剂(TOYOBO公司产品);PCR引物由上海博亚生物技术有限公司合成。

1.2 大鼠模型的制备及分组 Wistar大鼠84只，适应性喂养1 w后随机选取70只大鼠，给以高脂高糖饮食喂养;另取正常大鼠14只，给以基础饲料饮食。8 w后，共筛选出IR模型大鼠62只，尾静脉注射STZ注射液25 mg/kg;正常组大鼠，注射相同体积的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。2 d后，以11.1 mmol/L≤FBG＜33.3 mmol/L且伴有糖耐量减退和IR者为早期T2DM胰岛素抵抗大鼠模型成功。……