卢士平 赵海滨

脑卒中后锥体束的继发性损害已被动物实验、尸体解剖研究和神经影像学所证实［1～4］，然而由于研究手段和方法的限制，临床研究发展缓慢。近年来，随着磁共振成像(magnetic resonance imaging MRI)技术的发展，该研究在临床上有了新的突破。

1.锥体束的继发性损害的概念和常规磁共振的特点

锥体束继发性损害指原发性脑损害致运动神经元或锥体束纤维受损后，继发远端和部分近端轴索及所属神经髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的病理过程，有顺行性和逆行性两种方式［5～8］。凡中枢神经系统累及运动神经元或者锥体束纤维通路的病变，如脑梗死、脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑动静脉畸形、脑手术后、脑白质病等均可成为致病原发灶，其中以脑卒中最为常见。目前关于神经纤维继发性损害的机制尚未阐明，目前主要有自身调控的主动破坏学说和被动清除学说［9，10］。而远隔区神经营养因子的缺乏［9］、以及氧化应激［11］、兴奋性氨基酸毒性［11］、炎症介质［12，13］等病理生理过程的参与是其可能的病理生理机制。锥体束继发性损害的在常规MRI特征是在原发病灶的同侧锥体束行程上出现边界欠清、大小不等、条索状、连续或非连续性的异常信号;不同阶段，继发性损害有不同的病理变化，MRI表现信号不同，信号强度演变的过程反映其病理变化的过程。Kuhn等［14］结合病理变化特点，将锥体束继发性变性损害的MRI表现分为4期:第Ⅰ期发生在4周内，仅表现为轴索轻微的变化，MRI表现上无明显变化;第Ⅱ期在损伤后4～10周间，主要为髓鞘蛋白的崩解，而髓鞘内的脂质尚完整，此时组织表现为疏水性，MRI-T2系列表现为低信号。……