于宗良，杨向军

及时再灌注治疗，如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运，使心肌得到再灌注，从而减少心肌坏死面积，是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现，冠状动脉的骤然开通与血流恢复，会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等，反而加重缺血心肌的损伤，导致再灌注损伤［1］。AMI的动物研究结果表明，40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起［1］，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

新近的研究表明，缺血后适应(ischemic postconditioning，IP)可以有效地减少AMI的缺血心肌再灌注损伤［2-5］，而且IP的临床可操作性好，潜在的实用性较大，从而成为研究的热点，本文就现今相关研究做一综述。

1 缺血后适应的概念

缺血后适应(IP)即心肌缺血后，在长时间的再灌注之前，进行一次或数次短暂重复的心肌再灌注/缺血，能提高心肌对之前发生的长时缺血的耐受性。1996年，Na最早提出了“Postconditioning”一词，在动物实验中可以防治再灌注心律失常［6］。2003年，Zhao等［2］首次系统阐述了“缺血后适应”可以显著减轻缺血/再灌注损伤。该研究以狗为实验动物，建成了心肌缺血再灌注的模型，通过在再灌注开始时，对夹闭的冠状动脉前降支进行30 s的灌注和30 s的缺血，交替3次后，再持续灌注3 h，结果发现与完全、持续开通的对照组相比，间歇开通组的心肌梗死面积减少，心肌细胞的炎症反应、水肿、凋亡也明显减少。随后有很多实验对不同动物进行相关的研究［2-7］，大多数得出了和Zhao等人相似的结论。……