毛海军

(江苏省响水县人民医院神经内科,江苏响水,224600)

癫痫持续状态(status epilepticus,SE)作为神经科急危重症之一,有着较高的死亡率和致残率,其病死率达5%～12%,生存的患者中48%出现精神迟滞,37%有神经功能缺损,其中9%神经缺损直接来源于SE,故SE需及时有效的处理。短时间内造成癫痫持续发作就已经有神经元损伤,发作>5 min后不可能自行终止[1]。本院2008年1月～2010年12月间对60例癫痫持续状态患者,在药物治疗的基础上联合亚低温治疗,取得满意疗效,现报道如下。

1 资料与方法

选取2008年1月～2010年12月本院癫痫持续状态患者60例,在药物治疗的基础上联合亚低温治疗(亚低温组),其中男 42例,女 18例,年龄45～76岁,平均56.6岁。另有58例癫痫持续状态患者只给药物治疗(对照组),其中男36例,女22例,年龄 44～72岁,平均 54.6岁。2组病例均符合诊断标准[2]:癫痫发作持续超过30 min或2次发作间隙期意识不能恢复者。所有病例均为全面强直-阵挛发作。2组患者在性别、年龄、病情等经统计学比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

亚低温组患者采用水循环式控温毯降温,体温控制在33℃～35℃,降温时间控制在24～72 h。采用自然复温法,即停止亚低温治疗后使患者大约每4～6 h复温1℃,在12～24 h以上使其体温恢复36.5℃～37.5℃,同时给予地西泮10 mg静脉推注,地西泮60 mg加入葡萄糖500 mL缓慢静滴,40 mL/h,使血浓度维持在0.7～2.8 μ mol/L[3]。对照组除未做亚低温治疗外,其余治疗与亚低温组相同。

1.3 疗效判定

按症状控制程度分:显效,即症状在0.5～1 h内完全缓解。好转,即症状在6 h内缓解。疗效差,即24 h后仍有抽搐症状。总有效率(%)=(显效+好转)例数/总例数×100%。

2 结 果

2.1 临床疗效

治疗结束后,显效患者共65例,亚低温组44例,对照组21例,亚低温组患者显效例数及总有效率明显高于对照组,2组患者临床疗效间差异有统计学意义(P<0.01),见表1。

表1 A型及C型骨折HSS功能评定结果[n(%)]

2.2 亚低温患者疗程与疗效的关系

亚低温组患者经过治疗后,症状控制时间多集中在24 h以内。不同疗程之间亚低温组患者显效例数、好转例数及总有效率差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 亚低温不同时间患者的疗效比较(n,%)

3 讨 论

持续的癫痫发作可导致脑代谢的急剧增高,大脑耗氧、耗糖增加,脑内ATP储存减少,造成钠泵功能障碍,大量的钙离子进入神经元内,形成钙超载。癫痫持续发作过程中[4],大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)以及各种神经毒性代谢产物,如花生四烯酸、白三烯、前列腺素等的蓄积,可导致大脑多部位神经元不可逆性损害。而全身系统常出现高热、大汗、呼吸急促、心率增快、血压升高、失水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、脑水肿及休克等,可继发心、肺、肝、肾等多器官功能衰竭。因此应尽可能地在短时间内控制癫痫发作[5-6]。

20世纪90年代后人们逐渐发现亚低温治疗的优越性。亚低温脑保护的机制目前认为有以下方面[7-8]:①降低脑组织耗氧量,减少脑组织乳酸堆积。在诱导低温过程中体温每下降1℃,脑细胞代谢率就降低5～7%;②保护血脑屏障,减轻脑水肿。亚低温可以有效地抑制花生四烯酸的代谢反应,减少白三烯B4(LTB4)生成继而抑制或阻断自由基的生成,有效减轻脑水肿的损害;③减少钙内流,阻断钙对神经元的毒性作用;④通过抑制乙酰胆碱 儿茶酚胺及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质的生成,减少对脑组织的毒性作用;⑤减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能的恢复等;⑥减少神经细胞的凋亡;⑦抑制脑损伤后的缺血缺氧的炎症反应。以上机制为亚低温治疗癫痫持续状态提供了理论基础。谢林森等[9]的研究也表明亚低温具有明显脑保护的作用。

本文亚低温治疗组60例,显效率73.3%、总有效率 96.6%,而对照组58例中,显效率 36.2%、总有效率79.3%,2组疗效间差异有统计学意义,提示癫痫持续状态患者在药物治疗基础上,联合亚低温治疗疗效明显优于只应用药物治疗的对照组。本组大部分患者亚低温治疗后症状控制时间短,只有6例患者治疗时间>24 h,另外发现越早使用亚低温治疗效果越好,并发症越少。亚低温作为癫痫持续状态患者的综合治疗手段之一,较之单纯应用药物治疗能显著提高疗效、减少神经功能缺损、促进患者功能恢复。因此,本研究认为亚低温治疗可作为癫痫持续状态患者的很有前途的有效治疗手段之一。

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