王金宁，董 燕，隋海娟，张永兴

(1.辽宁医学院药理学教研室，辽宁锦州 121001;2.苏州大学医学部，江苏苏州 215000;3.厦门大学医学院预防医学系，福建厦门 361005)

神经元树突是神经元接收、加工和整合输入信息的基本部位，树突的功能主要取决于树突树的分支类型和树突分化成的树突棘。近年研究发现神经元树突形成过程受多种细胞外和细胞内因素的调控［1－2］。在多种神经退行性疾病中都伴有树突树和树突棘损伤导致神经环路的功能障碍，如海马和皮层神经突触的丢失和神经突起的功能障碍被认为是阿尔采末病(AD)病人记忆力下降的主要原因［3］。因此，提高脑损伤病人的脑功能的关键是重构神经网络结构，如促进神经突起再生和突触形成。因此，寻找基于重建损伤脑神经网络结构是抗痴呆药物研究的热点之一。

越来越多的证据表明磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3 kinase，PI3K)/蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)信号转导通路参与树突的形成和控制神经元胞体生长［4－5］。PI3K/Akt通过或与mTOR协同调节着突触可塑性和记忆形成［6］。

知母皂苷元(Sarsasapogenin，SAR)为中药知母的主要活性成分，已有研究表明知母皂苷具有提高多种拟痴呆动物的学习记忆功能［7］和对抗淀粉样β蛋白(amyloid β-protein，Aβ)引起的神经细胞凋亡的作用［8］。但关于SAR对神经元树突发育是否有促进作用，目前尚未见报道。本研究应用体外培养神经元观察SAR对正常树突发育是否有促进作用，并探讨其可能的信号转导机制。

1 材料与方法

1.1 药品和试剂 SAR，黄色粉末，纯度＞98%，购于成都普瑞法科技开发有限公司，临用时用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)溶解。……