冯 涛

河南南阳医专第一附属医院神经内科 南阳 473058

脑缺血再灌注对改善缺血半暗带区域脑组织的血液供应、神经元功能的恢复具有重要意义。但缺血再灌注过程中也产生大量神经毒性因子，引起明显的缺血再灌注损伤［1］。过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPARγ）在机体广泛分布，介导多种生物效应。现已研究表明PPARγ与糖代谢的调节、脑梗死及动脉粥样硬化有关，且动脉粥样硬化和高血糖都是脑梗死的独立危险因素。对PPARγ的研究，为脑梗死的防治提供了一个新方向［2］。美卡素（替米沙坦）是血管紧张素受体拮抗剂，在预防和治疗高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病方面有重要作用，在常规剂量下能部分激活PPARγ，继而产生代谢调节作用和脑保护作用。

本实验采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，观察大鼠急性脑缺血再灌注后海马CA1区PPARγ表达情况、神经行为学改变及美卡素干预后的变化，为美卡素应用于临床治疗缺血性脑血管病提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料 郑州大学实验动物中心提供SD大鼠，德国Lecia显微照像系统采集图像，美卡素由德国勃林格殷格翰公司研制生产。PPARγ抗体由北京中杉生物工程公司提供。

1.1.1 动物分组：选取72只雄性SD大鼠，体质量（220±20）g，随机分为4组：A组（正常组）、B组（假手术组）、C组（模型组）、D组（干预组）。每组18例，每组又被分为24h、72h、7d时间点三个亚组，每个亚组6只。

1.1.2 MCAO模型制备：采用改良Zea Longa线栓法制备：10%水合氯醛腹腔注射麻醉（350mg／kg），分离左侧颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）、颈外动脉（ECA），在颈外动脉上剪一 “v”形小口，插入线栓，固定线栓至ECA，顺势插入线栓，缓慢向ICA入颅方向推进，约18～20mm有阻力时停止，将线和ECA一同结扎，缝合皮肤，2h后进行再灌注。……