戚纪胜 李慎茂 朱凤水 张育德 富奇志

1)河南科技大学第一附属医院神经内科 洛阳 471003 2)首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗中心 北京 100053

颅内支架植入术后支架内血栓形成是较严重的术后并发症,参考冠脉支架植入术后血栓形成的分期,将支架内血栓形分为急性期:＜24 h;亚急性期:1～30 d;晚期:1～12个月;非常晚期:＞1a;其中亚急性血栓形成约占冠脉支架植入术后血栓形成的50%[1]。现将我科收治的2例颅内支架植入术后亚急性血栓形成患者报告如下。

1 临床资料

1.1 例1 男性,58岁。因“发作性右侧肢体无力34 h,加重并再发14 h”入院。入院前34 h无明显诱因突然出现右侧肢体无力,伴头晕,无视物旋转,无恶心、呕吐,大约1min后缓解,后又相继发作2次,每次不超过2min。14 h前上述症状再次出现并加重,出现意识模糊,不识家人,遂到县医院就诊,按“脑梗死”应用尿激酶100万 U,意识模糊症状有改善,但右侧肢体无力症状无改善。既往史:有阵发性室上速病史10余年,无高血压、糖尿病史。个人史:吸烟史 30 a,每天约20支,无饮酒史。体格检查:血压130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);神志清;右侧中枢性面瘫;右上肢肌力近端0级,远端 2级,右下肢肌力1级;右侧痛觉及深感觉减退;右侧Babinski征(+)。入院诊断:急性脑梗死。入院后辅助检查:血常规、血凝全项,肝功能、肾功能正常。血脂:低密度脂蛋白胆固醇3.53mmol/L,其余正常。头颅M RA+DWI提示:左侧大脑中动脉M1段重度狭窄,左侧大脑半球多发新鲜梗塞。入院14 d行DSA示:左侧大脑中动脉M1段重度狭窄(约80%)(图1)。入院 21 d行左侧大脑中动脉M1段支架成形术(图2),术前5 d给予阿斯匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d。术后给予阿斯匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀 40 mg/d;低分子肝素针5000 IU/q 12 h,连用3 d。术后第4天夜间发现完全性失语,右侧肢体肌力0级。考虑支架内血栓形成。复查CT排除出血。复查造影见左侧大脑中动脉M1段闭塞(图3),给予动脉溶栓,经机械碎栓及应用尿激酶35万U,患者症状恢复至支架内血栓形成前,再次造影见左侧大脑中动脉M1段通畅,但左侧颞前动脉闭塞(图4),考虑患者症状已恢复,未再继续溶栓。术后给予阿斯匹林 300 mg/d,氯吡格雷 75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素针 5000 IU/q 12 h,连用7 d。1周后出院,随访半年无症状复发,无支架内再狭 窄。

1.2 例2 男性,64岁。因“发作性右侧肢体麻木无力、言语不利3个月,再发5 d”入院。入院前3个月劳动时突然出现右侧肢体麻木无力、言语不利,无头晕、恶心、呕吐,无意识障碍,大约10min后缓解,后又相继发作3次,每次不超过5min。到当地医院就诊,给予阿斯匹林100 mg/d,阿托伐他汀10 mg/d。5 d前再次发作到我院就诊,以“短暂性脑缺血发作”收住我科。既往史:有高血压病史10 a,平时血压控制欠佳,无糖尿病史。无吸烟、饮酒等不良嗜好。体格检查:血压170/95 mm Hg;体质量85kg;心肺及神经系统检查无显明异常。入院诊断:短暂性脑缺血发作。入院后辅助检查:血常规、血凝全项,肝功能、肾功能正常。血脂:总胆固醇6.38mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.79mmol/L,甘油三酯1.81mmol/L。入院当天头颅MRA+DWI提示:左侧大脑中动脉M1段重度狭窄,颅内无新鲜梗死。入院3 d行DSA示:左侧大脑中动脉M 1段重度狭窄(约90%)。入院7 d行左侧大脑中动脉M1段支架成形术,术前4 d给予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d。术后给予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素针5000 IU/q 12 h,连用3 d。术后第 5天出现失语、右侧肢体无力。复查造影见左侧大脑中动脉M1段闭塞,给予动脉溶栓,应用尿激酶50万 U,患者症状恢复,再次造影见左侧大脑中动脉M1段通畅。溶栓术后给予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷100 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素针5000 IU/q 12 h,连用7 d。溶栓10 d后出院,随访1 a无再狭窄。

2 讨论

颅内支架植入术后支架内亚急性血栓形成是临床上较少见的并发症,目前尚无颅内支架植入后亚急性血栓形成的流行病学数据,国内仅有极少的个例报道[2]。一些报道认为椎基底动脉支架内亚急性血栓形成的病例,治疗困难,预后不佳[3]。我们所报道的2例均为大脑中动脉M1段支架植入后的病例,经及时的动脉溶栓均预后良好。

根据冠脉支架植入术的文献报道,亚急性血栓形成的发生率低于l%,其机制涉及多种因素,预防不是十分有效。其常见因素包括:斑块破裂、血小板激活、体内促凝物质释放增加;高凝状态、抗血小板治疗不足、肝素抵抗或氯吡格雷抵抗;病变血管偏细、病变过长;糖尿病、慢性肾功能不全;支架与血管壁贴合不紧、支架植入过多等[4]。有文献报道[5]认为,支架内急性、亚急性血栓形成多为抗凝、抗血小板药物治疗不充分所致。本组2例患者,例1在支架植入术后给阿斯匹林100 mg/d,亚急性血栓形成溶栓成功后加大阿斯匹林用量,改为300 mg/d,同时延长应用低分子肝素时间;例2体质量较重,在亚急性血栓形成溶栓成功后,我们也加大了抗血小板药物的用量,将氯吡格雷从75 mg/d改为100 mg/d,同时延长应用低分子肝素时间。2例均未再出现血栓,且短期随访均未出现再狭窄。

因此,我们认为术前、术后抗血小板药物不足及术后抗凝时间短可能是颅内支架植入术后支架内亚急性血栓形成的重要原因。现在对于颅内支架植入后抗血小板药物的用量尚有争议,各个医院的给药量也有所不同[6]。参照介入神经放射诊断治疗规范(修订稿)[7],足量抗血小板是必要的,术前3～5 d口服抗血小板聚集药物氯吡格雷75 mg加阿司匹林300 mg。术后抗血小板药物同术前,维持抗血小板聚集药物3～6个月。在参考治疗规范的基础上,应采用个体化治疗的原则,对于体质量大的患者,可加大抗血小板药物用量。术后密切观察病情变化,一旦患者病情加重时,应尽早进行动脉溶栓,因血栓尚不稳定,动脉溶栓往往能取得良好的效果。

[1]Trabattoni D,Fabbiocchi F,M ontorsi P,et al.Stent thrombosis after sirolimus-and paclitaxel-eluting stent implantation in daily clinical practice:analysis of a single center registry[J].Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-421.

[2]王新高,董苛辉,姜卫剑.颅内血管支架植入后亚急性血栓形成:1例临床报告[J].中国临床康复,2008,24(4):375-377.

[3]Hauth EA,Gissler HM,Drescher R,et al.Angioplasty or stenting of ex tra-and intracranial vertebral artery stenoses[J].Cardiovasc Intervent Radiol,2004,27(1):51-57.

[4]戴文龙,赵全明,米树华,等.冠状动脉支架术后支架内亚急性血栓形成(附5例报告)[J].中华老年多器官疾病杂志,2010,9(1):34-37.

[5]宋现涛,陈韵岱,吕树铮,等.复杂冠状动脉病变西罗莫司洗脱支架置人后急性和亚急性支架内血栓形成情况分析[J].中国介入心脏病学杂志,2006,14(3):131-134.

[6]常文广,刘会萍,高绚照,等.血管内支架成形术治疗基底动脉狭窄性短暂性脑缺血发作6例分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(3):71-72.

[7]凌锋.脑血管病理论与实践[M].北京:人民卫生出版社,2006:354-355.