李政通，李 俊，黄 成，李 浩，章圣鹏，黄 艳，陶 辉

(安徽医科大学药学院，安徽天然药物活性研究省级重点实验室，国家中医药管理局中医药三级实验室“中药药理实验室”，安徽合肥 230032)

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应，是持续性肝损伤的共有病理改变，肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激，大量纤维增生同时伴有纤维降解的相对或绝对不足，ECM在肝内大量沉积并最终演变为肝硬化［1－3］。近来研究发现［4－5］，肝纤维化有逆转恢复的可能，在人或动物模型均有报道。CCl4诱导大鼠肝纤维化模型是一个经典模型，在肝纤维化模型成功后，停止用CCl4诱导，大鼠肝纤维化也有类似的逆转恢复期，然而其逆转恢复的机制尚不清楚［6－7］。MAPK信号通路是真核细胞调控介导细胞内信号转导的重要系统，主要包括ERK/MAPK、JNK/MAPK、p38/MAPK三条信号通路，其在肝纤维化发生、发展过程中亦有重要作用［8］。然而，MAPK信号通路在肝纤维化逆转过程中的作用目前研究较少。为此，本实验采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，研究其逆转过程肝纤维化大鼠肝脏中MAPK通路蛋白表达变化，以期了解MAPK信号通路与肝纤维化自发逆转的关系。

1 材料与方法

1.1实验动物Sprague-Dawely(SD)大鼠，♂，体质量200～250 g。与安徽医科大学实验动物中心提供(动物合格证号:皖医实动准字第01号)。

1.2主要药品与试剂CCl4(AR级，汕头西陇化工厂);丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)测定试剂盒、羟脯氨酸(Hyp)试剂盒(南京建成生物工程研究所)，层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)放免……