尹蔚兰，何剑琴，方恒荣，杨丝丝，胡 弼，唐小卿

(南华大学生理学教研室，湖南衡阳 421001)

阿尔采末病(Alzheimer’s disease，AD)是一种神经退行性疾病。AD 的特征性病理改变是大脑皮层及皮层下结构细胞内神经元纤维缠结及细胞外大量老年斑形成及神经元缺失。有研究认为老年斑的核心成分 β-淀粉样多肽(β-amyloid peptide，Aβ)引起的氧化应激在AD的发生发展中处于中心地位［1］，因此抗氧化已经成为目前最为重要的AD防治策略。近年来，一个新的神经退行性病变机制——“醛负载(aldehyde load)”的概念引起了人们的关注［2］。活性醛在氧化应激过程中产生，相当多的实验证据显示真正导致可观察到的细胞损伤的因素，可能不是氧化应激，而是氧化应激后生成的活性醛［3］。活性醛作为氧化应激的介质，被称为氧化应激的“第二细胞毒信使(second cytotoxic messenger)”［4］。硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)被 Abe等［5］于1996年首次证实是一种新型的内源性神经调质(endogenous neuromodulator)，是继一氧化氮和一氧化碳之后的第3种气体信号分子。Eto等［6］指出AD患者脑内H2S水平明显降低。最近我们研究发现H2S可对抗Aβ的神经损伤作用［7］。目前，H2S能否对抗醛类物质对神经细胞的损伤作用，抑或醛类物质能否对抗内源性硫化氢的生成，尚未见实验报道。甲醛是醛类物质的一种，本实验以甲醛损伤来源于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤的PC12细胞建立甲醛神经毒性的细胞模型，观察甲醛对PC12细胞H2S合成酶的表达和活性以及内源性H2S生成的影响，以阐明甲醛神经毒性的机制，为进一步探讨H2S的抗甲醛神经毒性作用提供新颖的实验依据。……