李鹏 张才龙淼 刘国文 王哲

酮病是高产奶牛在泌乳初期由于能量负平衡所引发的一种以肝脏脂肪酸氧化代谢紊乱和酮体升高为主要病理特征的围产期能量代谢障碍性疾病。由于妊娠后期奶牛采食量下降，干物质摄入减少，而泌乳初期机体对能量的需求增加，机体处于能量负平衡营养应激状态，使得这一时期成为酮病的高发期。能量负平衡必然引发脂肪动员，从而释放大量非酯化脂肪酸（NEFA）进入血液，并最终进入肝脏代谢。但目前国内外有关酮病奶牛肝脏脂肪酸氧化代谢状态的报道不多，对其主要代谢特点、影响因素和关键环节尚不清楚。本文主要对目前有关酮病奶牛肝脏脂肪酸摄入、脂肪酸的代谢过程及其代谢结局分别进行阐述。

1 肝脏中脂肪酸的来源

与非反刍动物不同，反刍动物肝脏缺乏脂蛋白脂酶，自身分解甘油三酯而获得脂肪酸的能力有限。因此，肝脏脂肪酸主要来源于脂肪动员所产生的游离脂肪酸（NEFA）。当机体处于能量负平衡状态时，脂肪组织大量动员。脂肪分解一方面促进肝脏糖异生作用，以缓解能量亏欠；另一方面必然造成大量的NEFA经血液循环进入肝脏。肝脏摄入NEFA的量与其在血液中的浓度及肝脏的血流速度有关。有研究表明，血液中7%～25%的NEFA可被肝脏吸收[1]。而肝脏血流速度与奶牛摄入的代谢能成正比，有研究表明，泌乳期奶牛较干奶期奶牛肝脏血流速度高52%，而能量负平衡时血中NEFA浓度增加[2]。因此，血流速率和血中NEFA浓度对于肝脏脂肪酸摄入的影响是相反的，肝脏摄入NEFA的量随着血液中NEFA的浓度的增加而增加，但血流速度加快可以减少肝脏NEFA的摄入。……