武 琦，吕祥威，姚艳敏，徐彤彤

(桂林医学院附属医院，广西桂林541000)

研究显示，各种心血管并发症如大中动脉和冠状动脉粥样硬化增加均与糖尿病(DM)有关，而微血管病变(除视网膜和肾脏病变外)也可引起心脏结构和功能病理性改变。1972年Rubler等［1］将这种DM患者在无冠心病和高血压情况下发生的心室功能紊乱定义为DM性心肌病。现将近年来DM性心肌病发病机制的实验研究进展综述如下。

1 动物模型

多数研究认为1型DM模型可由胰岛β细胞的毒素链脲佐菌素诱导，而2型DM模型Zucker鼠表现为瘦素受体信号损伤或缺少瘦素蛋白;db/db鼠遗传模型表现出肥胖和胰岛素抵抗［2］。有学者对肥胖DM鼠模型左心室插入导管进行研究，发现左心室收缩功能受dP/dt影响最初增强，血容量增加，并使交感神经兴奋引起潜在肥厚。Van den Bergh等通过压力容量导管对鼠心脏血流动力学改变进行了评估，结果发现收缩功能减弱有一个负荷量变。DM心脏是否对损伤更加敏感还存在争议，但有动物实验研究发现结扎冠状动脉后有DM性心肌病的动物会出现左心功能减弱和心室重塑加速。Zuvker、db/db鼠模型局部缺血后，胰岛素抵抗会使心肌自我恢复减弱且变化不受梗死面积影响，而高脂饮食模型却无此改变;对Zuvker鼠运用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮治疗，能够促进缺血恢复;去偶联白喉毒素A的转基因小鼠(无DM的胰岛素抵抗和肥胖模型)心脏缺血后的恢复未受损［3］。综上，胰岛素抵抗能够增加啮齿类动物心脏缺血再灌注损伤的敏感性，高血糖可能会加剧其进展。……