刘 菁，王燕斌

(1华北电网有限公司北京电力医院，北京100073;2首都医科大学附属北京天坛医院)

大量的研究表明，严重创伤、烧伤、重症胰腺炎、急性脑血管病等应激状态下，患者的肠黏膜屏障(IMB)功能常发生变化，肠黏膜通透性升高，导致细菌移位，形成肠源性感染，是诱发全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍综合征(MODS)的根本原因［1］。我们在前期的研究中也观察到急性脑缺血大鼠IMB的应激性变化［2］，但这一损伤发生的具体机制尚不清楚。2010年2～8月，本实验拟通过对急性脑缺血大鼠门静脉血内毒素(ET)、肿瘤坏死因子 α(TNF－α)以及肠黏膜组织中一氧化氮(NO)水平的变化与细菌移位关系的研究，探讨急性脑血管病患者IMB功能应激性变化的发生机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组 64只12周龄健康雄性Wistar大鼠，体质量200～250 g，由中国科学院遗传与发育生物学研究所动物中心提供，随机分为脑缺血模型组(模型组)和假手术对照组(对照组)。两组大鼠分别于术后6、12、24和48 h进行相关指标观察和测定，各时相点均为8只。

1.2 方法

1.2.1 脑缺血模型的制备 大鼠实验前12 h始禁食不禁水，模型组采用Kuge等［3］报道的线栓模型稍加改进。用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后(40 mg/100 g)，仰卧固定于手术台上，颈部正中切开，逐层分离组织，暴露左侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，结扎左侧颈总动脉近端、颈外动脉根部。在左侧颈总动脉结扎处远端剪一斜口，经此斜口插入尼龙丝，经左侧颈总动脉分叉处通过颈内动脉入颅阻断大脑中动脉的血流。……