杨梅柳 史丽萍

(河北联合大学研究生院，①附属开滦医院 河北唐山 063000)

Chemerin也被称为他扎罗汀诱导基因2(TIG2)或视黄酸受体反应蛋白2(RARRES2)。Chemerin最初是在银屑病患者受损皮肤中发现的，后来证明Chemerin是孤独G蛋白耦连受体－趋化因子样受体(CMKLR)1的内源性配体，CMKLR1在人类被称为ChemR23。CMKLR1表达于参加先天性免疫及获得性免疫中的许多细胞，Chemerin可以引诱和募集表达CMKLR1的细胞到淋巴器官和受损组织[1]。现发现，在脂肪分化过程中Chemerin的表达会急剧升高[2]，此外，Chemerin和 CMKLR1的缺失几乎完全导致脂肪细胞的生成障碍，而且还会导致与糖脂代谢相关的重要基因如葡萄糖转运(GLUT)4，二酰基甘油甘油酰基转移酶(DGAT)2，瘦素和脂联素表达的改变[3]。Chemerin作为脂肪因子的研究刚刚开始。

1 Chemerin的主要来源

2007年，首次报道 Chemerin为新的脂肪因子，Chemerin/CMKLR1在小鼠和人的白色脂肪组织高表达[2，3]，白色脂肪组织还可能具有使Chemerin活化的功能，如脂肪组织中的组织蛋白酶G、胰蛋白酶可水解前体Pro－Chemerin产生有生物免疫活性的Chemerin－155，－156，－158，组织蛋白酶 S可水解 Pro－Chemerin产生具有抗炎活性的Chemerin衍生物，而脂肪组织的胃促胰酶可使有生物活性的Chemerin灭活。

Chemerin除了在脂肪组织丰富外，还高度表达于肝脏，其具体来源还有待于进一步确定。Weigert J等用酶联免疫法测定肝硬化患者门静脉、肝静脉和全身静脉的Chemerin水平，结果显示门静脉与全身体静脉Chemerin水平相似，提示内脏脂肪组织并不是Chemerin的唯一来源，肝静脉的Chemerin水平较高，提示肝脏也可能产生和分泌Chemerin[4]。

2 Chemerin与免疫及炎症

早期研究表明，Chemerin通过CMKLR1对未成熟树突状细胞和巨噬细胞有趋化作用。……