彭晓华综述,周旭春审校

（重庆医科大学附属第一医院消化内科 400016）

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是由各种原因引起的胰腺组织和功能的不可逆性损伤,主要表现为顽固性疼痛、胰腺内分泌和外分泌功能下降及胰石和假性囊肿的形成。近年来CP的发病率有所上升,目前认为CP不仅与过量饮酒、胆管疾病、胰腺损伤、自身免疫反应等有关,而且与遗传、吸烟、环境等有关[1],但是CP确切的发病机制仍然不明确。为此学者们设计了各种动物模型进行了大量研究,本文将其综述如下。

1 饮食诱导法

Kono等[2]用高脂饮食（200kcal·kg-1·d-1）和乙醇（17～18g·kg-1·d-1）饲养雌性Wistar大鼠8周,发现乙醇联合高脂饮食可刺激淀粉酶和脂肪酶增加,促进胰腺纤维化、腺泡细胞脂肪浸润和坏死,Ⅰ型胶原mRNA表达增加,提示乙醇联合高脂饮食可造成胰腺纤维化。近年Zhang等[3]发现单纯高脂饮食可造成CP的发生。研究者给予SD大鼠饲以高脂饮食（1%胆固醇、10%猪油、0.3%牛磺胆酸钠）10周,结果发现大鼠血中三酰甘油增加,胰腺组织超氧化物歧化酶增加,组织学上可见明显的胰腺腺泡细胞萎缩、脂质浸润、间质纤维化等慢性炎症改变,作者同时发现随着大鼠高脂饮食时间的延长,胰腺组织的α-平滑肌动蛋白（smooth muscle actin，α-SMA）、血小板源性生长因子-β（platelet derived growth factor-β,PDGFR-β）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）的表达也逐渐增加。提示高脂通过促进脂质过氧化和激活胰腺星状细胞,促进胶原合成,导致CP发生。饮食法诱导的CP模型采用非侵入性方法,操作简单,适合于探讨CP发病机制及评价药物的干预作用,但该模型成模时间较久。……