吴饶平，熊 伟，高 云

(南昌大学1.医学院生理学教研室、2.附属口腔医院，江西南昌 330006)

三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)是临床上发病率较高，对病人的生活质量影响较大的一种较难完全治愈的疾病。在美国，每100 000人中有27人患有三叉神经痛，其中女性的发病率是男性的两倍［1－2］。该病的特点通常为在三叉神经(即第五脑神经)分布区域发生单侧撕裂性或电击性阵痛，多累及三叉神经的第二、三分支。目前已明确，TN是一种慢性疼痛综合症，首选药物治疗。虽然治疗药物较多，但有效而副作用小的药很少，而且容易发生耐药［3－4］。因此我们有必要明确TN的病因和发病机制，以便为TN的治疗寻找到新的更有效的方法。随着分子生物学研究的进展，已经发现多种神经类物质和TN有着密切的联系。本文从分子学机制研究方面对三叉神经痛的研究进展作一综述如下:

1 降钙素基因相关肽

降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)是一种由降钙素基因表达的生物活性多肽，主要在三叉神经节和背根神经节等部位的神经胞体内合成，以快速轴浆运输形式输送到中枢端和周围感觉神经末梢，广泛分布于脑内及与体表感觉有关的脊髓背角和初级传入纤维，如感觉神经元的胞体和末梢内，参与机体许多功能的调节［5］。

CGRP作为一种伤害性刺激的递质，在神经病理性疼痛的研究中引起研究者们的高度重视［6－7］。Fischer等［8］发现，咬合创伤可引起牙髓及牙周组织中的CGRP阳性纤维增多。同期，Xu等［9］用三叉神经眶下神经结扎术制备小鼠TN模型，术后发现CGRP和P物质(substance P，SP)表达逐渐升高，且明显高于对照组。……