李瑞华 管永泽

河南濮阳市第三人民医院 濮阳 457000

进展性脑梗死是脑梗死的一种亚型,由于致残率、病死率均比一般脑梗死高,弄清相关因素,为早期、合理预防提供可靠的依据至关重要,本文回顾性分析了我院近2年来152例脑梗死患者,对引起脑梗死进展的相关危险因素、发病机制进行分析研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2008-07～2010-07收治的脑梗死患者152例,进展性脑梗死72例,男46例,女26例；年龄42～81岁,平均（64.8±12.6）岁。对照组80例为随机抽取的同期住院的急性脑梗死患者,除外进展性脑梗死,男54例,女26例；年龄46～82岁,平均（64.1±11.5）岁。2组患者年龄、性别比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 诊断标准所有病例符合1995年全国第4届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准[1],经头部CT或M RI证实。排除标准：（1）心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞；（2）复发的缺血性脑梗死：所有患者均在入院时及1周内应用斯堪的那维亚量表（SSS）进行神经功能评分,发病1周内病情进展加重,SSS评分下降2分或以上,诊断为进展性缺血性脑梗死[2]。

1.3 研究方法所有患者入院后立即行头颅CT明确诊断。入院时对患者进行生命体征监测,检查血、尿、便常规,胸X线片,凝血功能和血生化。入院3 d采用彩色多普勒超声对患者双侧颈动脉进行检查,判断颈动脉粥样硬化的程度。颈部血管病变彩超的诊断标准[3]：0级：血管无狭窄；Ⅰ级：狭窄 1％～19％；Ⅱ级：狭窄20％～49％；：Ⅲ级：狭窄50％～99％；Ⅵ级：管腔闭塞,无血流通过。对缺血性脑卒中的危险因素,血压、血糖、总胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、C反应蛋白、颈部血管病变程度进行评估。

1.4 统计学方法采用SPSS10.0软件进行分析,数据结果以（±s）表示,采用 χ2检验。

2 结果

进展性脑梗死组有高血压史51例（70.8％）,糖尿病史或空腹血糖＞7.0mmol/L者31例（43.1％）,合并胆固醇升高39例（54.2％）,合并甘油三酯升高36例（50.0％）,C反应蛋白升高15例（20.8％）,纤维蛋白原增高20例（27.8％）,Ⅱ级颈部血管病变者58例（80.5％）,Ⅲ级以上颈部血管病变者34例（47.2％）。对照组合并高血压 36例（45.0％）,糖尿病史或空腹血糖＞7.0mmol/L者 25例（31.2％）,合并高胆固醇升高 28例（35.0％）,合并高甘油三酯 26例（32.5％）,C反应蛋白升高9例（11.2％）,纤维蛋白原增高11例（13.8％）,Ⅱ级颈部血管病变者48例（60.0％）,Ⅲ级以上颈部血管病变者20例（25.0％）。2组危险因素比较结果均差异有统计学意义（P＜0.05）,进展性脑梗死组高于对照组。

3 讨论

进展性脑梗死是指发生在起病6 h后,因脑梗死缺血的进展或组织坏死加重而出现神经功能恶化的一类脑梗死,病情进展一般发生在发病后6 h～1周[4]。进展性脑梗死患者临床症状进行性加重的病理生理机制目前还不太清楚。高血糖、高血压是进展性缺血性脑梗死的预测因素。本组资料表明进展性脑梗死组的高血压比例明显高于对照组,长期严重高血压可导致严重的脑动脉硬化,脑动脉硬化引起脑动脉管腔狭窄及脑血管阻力增加,使脑血流速度减慢,血液黏滞性增加,梗死范围扩大。既往糖尿病史和入院后空腹血糖增高患者,高血糖所致的高渗状态,可致血管内皮水肿,影响动脉再灌注,加重了脑损害；长期高血糖使动脉弹性降低,动脉壁粥样硬化,斑块形成,血小板易聚集,脑血流灌注减少；高血糖同时促使血液黏稠度增加,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退；血糖升高,增加无氧酵解,酸性产物堆积,使细胞内外酸中毒,脑细胞能量代谢过程受损,以上因素均影响到脑循环灌注,使脑梗死面积扩展。

本组资料显示,进展性脑梗死组甘油三酯、胆固醇、血浆纤维蛋白原高于对照组。高脂血症使血液黏度增高、红细胞变形能力减弱、血小板聚集增强、循环阻力加大、血流缓慢,使血栓形成的几率增加；高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢,促进血小板活化,形成血栓,导致血液流变学进一步恶化,加剧缺血。

本组资料显示,C反应蛋白在进展组高于对照组,脑梗死是脑细胞缺血发生坏死过程,伴随炎症反应,同时存在应激反应,使C反应蛋白升高。C反应蛋白可增加动脉粥样硬化的危险性,引起内膜增厚和斑块破裂,导致心脑血管病的发生。另外,C反应蛋白可激活补体系统,参与炎症反应和组织损害,促进血栓形成[5]。

本组资料显示,进展性脑梗死组患者的颈部血管病变明显重于对照组,提示脑动脉硬化和颈动脉狭窄是进展性脑梗死的危险因素。颈动脉狭窄被认为是缺血性脑血管病常见的病因之一,大多数进展性脑梗死病变的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉,在侧支循环不良或无侧支循环建立的情况下,血管狭窄所致的低灌注可以导致病情进展[6]。

综上所述,进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。在临床工作中,我们发现相关影响因素要积极处理,积极纠正患者自身的因素,并且在治疗过程中避免影响病情进展的医源性因素,这样对减少进展性脑梗死的发病及提高急性脑梗死的治疗效果有一定的意义。

[1]中华医学会,全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29（6）：381-382.

[2]贾丽君,迟鲁梅,范佳,等.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2008,25（2）：191-193.

[3]唐杰,温朝阳.腹部和外周血管彩色多普勒诊断学[M].北京：人民卫生出版社,2007：208.

[4]刘国锋,徐文俭,郑建新.进展性脑梗死危险因素 Logistic回归分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12（11）：8-11.

[5]温红梅.C反应蛋白与缺血性卒中[J].国外医学◦脑血管疾病分册,2002,10（4）：298-300.

[6]杨弋,吴江,冯加纯,等.进展性脑卒中15例临床及脑血流特征[J].中华神经科杂志,2008,9：607-609.