王运良 曾志磊 娄季宇

1）解放军第148中心医院神经内科 淄博 255300 2）郑州大学第二附属医院神经内科 郑州 450014

脑出血（ICH）是一种发病率和病死率较高的卒中类型，尽管医学技术和外科手术不断进展，ICH仍是致死性和难以治愈的疾病。目前的治疗选择仅限于支持性和康复治疗证实能改善ICH预后。此外，预防血肿扩大、血肿清除和维持最佳脑灌注压等措施在随机临床试验中尚未有确切证据证实其临床益处，因此迫切需要有效治疗ICH的新方法。最近研究的热点是ICH后血肿部位和血肿周围区域（PFZ）继发性脑损伤的机制。越来越多的证据提示ICH的继发作用涉及血脑屏障（BBB）破坏、脑水肿、炎症细胞浸润、细胞坏死和凋亡，对ICH后的临床过程和功能结果有重要的促进作用［1］。通过对ICH病理生理机制的了解，增加人们对神经保护措施的兴趣，目的是通过减少ICH引起的继发性病理过程而改善预后。

神经保护有不同的策略，ICH后启动调节特异的细胞和分子通路，许多神经保护制剂证实能减少细胞死亡、减小血肿和水肿体积及改善预后。本文对ICH引起继发性脑损伤的病理生理机制进行综述，同时对炎性产物、炎症级联反应和促凋亡通路的神经保护假说提出自己的观点。

1 ICH引起继发性脑损伤的机制

ICH引起脑损伤的制剂源于临床试验，ICH的早期损伤来自血肿扩展的机械压迫。在最初4h内，物理破坏和周围神经元及胶质细胞伸展引起神经递质过度释放，钙内流和线粒体功能障碍，严重时引起细胞中毒性水肿和细胞死亡。……