欧阳常林

依那普利、硝酸异山梨酯、螺内酯治疗慢性肺心病疗效观察

欧阳常林

目的 观察依那普利、硝酸异山梨酯、螺内酯治疗肺心病疗效及安全性。方法 将100例患者随机分为两组。对照组给予一般治疗和强心、利尿等常规治疗；治疗组在常规治疗基础上加用卡托普利、硝酸异山梨酯、螺内酯，3周后观察比较两组的疗效。结果 治疗组显效21例(42%)，有效26例(52%)，总有效率94%，无效3例(6%)；对照组显效15例(30%)，有效22例(44%)，总有效率74%，无效13例(26%)，两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 依那普利、硝酸异山梨酯、螺内酯治疗肺心病为一种安全有效的治疗手段，且能降低病死率，明显改善患者心功能。

肺心病；依那普利；硝酸异山梨酯；螺内酯

慢性肺源性心脏病是指由支气管—肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。治疗上采取抗生素控制感染、支气管扩张剂、止咳祛痰剂、吸氧、改善通气及小量强心利尿剂等综合治疗[1-2]。本文通过抗生素控制感染、支气管扩张剂、止咳祛痰剂、吸氧、改善通气及小量强心利尿剂等综合治疗的基础上加用依那普利、硝酸异山梨酯、螺内酯治疗慢性肺心病50例，效果显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

100例患者符合全国第三次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准。均为慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者，且都伴有呼吸衰竭(PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa)，咳喘、黄脓痰、紫绀、肝肿大、浮肿、肺型P波，临床上均可排除高血压、冠心病或其他心脏病。随机分为治疗组和对照组，治疗组男32例，女18例，平均年龄(63±3)岁，平均病程15.6(7～37)年。对照组男30例，女20例，平均年龄(61±4)岁，平均病程16.2(6～38)年，两组一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法

对照组50例给予抗生素控制感染、支气管扩张剂、止咳祛痰剂、吸氧、改善通气及小量强心利尿剂等综合治疗。治疗组50例，在上述药物治疗基础上加用依那普利片剂，5mg，每日1次；硝酸异山梨酯片10mg，每日3次；螺内酯片25mg，每日2次，总疗程5周。

1.3 观察指标

患者治疗前后均做全面体检及常规项目检查包括血液丙氨酸转氨酶、尿素氮、肌酐、血糖、血总胆固醇、高密度脂蛋白、血清钾、胸片(后前位）、心电图、超声心动图、血气分析等，每天详细记录治疗后的症状、体征变化(包括心率、血压、尿量)。

1.4 疗效标准

显效：心功能提高Ⅱ级及以上，颈静脉怒张消失，安静状态下咳喘、呼吸困难及紫绀消失或明显减轻、浮肿消失、肝脏回缩小≥2cm、尿量较前增加500～1000mL/24h以上并停用利尿剂，PaO2和PaCO2等指标明显改善，肺部干、湿性啰音消失或明显减少、心律失常消失或明显好转，肺型P波电压明显降低。有效：心功能提高Ⅰ级，颈静脉怒张减轻，及上述各项症状及体征好转或部分减轻。无效：治疗前后症状体征无明显改善。

1.5 统计学处理

采用SPSS12.0统计软件包进行统计学处理。

2 结果

2.1 疗效分析

治疗组显效21例(42%)，有效26例(52%)，总有效率94%，无效3例(6%)，对照组显效15例(30%)，有效22例(44%)，总有效率74%，无效13例(26%)，二组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 3周疗程后两组Bp，HR，PaCO2的变化(±s)

表1 3周疗程后两组Bp，HR，PaCO2的变化(±s)

组别 收缩压(kPa) 舒张压(kPa) 心率(次/min) PaO2(kPa ) PaCO2(kPa)治疗组 治疗前 15.88±2.36 10.98±1.01 101.8±20.52 6.57±1.30 7.63±0.91 (n＝50)治疗后 15.01±2.07 10.08±1.01 90.3±16.88 7.86±2.04 6.67±1.42对照组 治疗前 15.32±2.36 10.76±1.18 101.7±20.83 6.62±1.04 7.49±0.87 (n＝50) 治疗后 15.46±2.16 10.82±1.15 98.5±20.6 7.06±0.91 7.28±0.89

2.2 治疗前后患者Bp，HR，PaO2和PaCO2的变化

治疗前Bp、HR、PaO2、PaCO2在治疗组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗组治疗后Bp、HR、PaCO2降低非常明显，且低于对照组，而PaO2升高非常明显，显著高于对照组(P＜0.01)。对照组治疗后除PaO2升高外，PaCO2、HR降低差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

2.3 治疗前后患者血K+，Na+，BUN，GLU，TC，HDL-C的变化

血K+用药前3.78mml/L，用药后为3.96mmol/L；血Na+用药前为141mmol/L，用药后145mmol/L；血BuN用药前为7.69mmol/L，用药后为7.93mmol/L，血GLU用药前4.6mmol/L，用药后4.7mmol/l；TC用药前3.98mmol/L，用药后3.99mmol/L；HDL-C用药前1.06mmol/L，用药后1.04mmol/L；以上用药前后上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05)。

2.4 治疗前后胸片、心电图、超声心动图的变化

治疗前胸片、心电图、超声心动图在观察组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗组治疗后室性心律失常及室性早搏发生均明显减少，心胸比、右心室及下腔静脉均有明显缩小，显著高于对照组(P＜0.01)。见表2。

表2 3周疗程后心电图室性心律失常及室性早搏

2.5 副作用

治疗组6例出现干咳，1例低血压，均可耐受。治疗前后血肌酐、丙氨酸转氨酶、血糖、血钾等均无明显变化。

3 讨论

肺源性心脏病，简称肺心病，是指由于支气管—肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。肺心病急性加重期由于缺氧、高碳酸血症致肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，肺动脉高压[3]。依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素I转换为血管紧张素II的过程，以阻断血管紧张素II的血管收缩作用，使全身周围血管阻力减低，动静脉扩张，减轻心脏前后负荷，则利于心室排空及室壁张力减低，改善心功能；②依那普利抑制NE释放，从而抑制交感神经活性，减慢心率，此为ACEI不同于其他血管扩张剂的优点，即在血管扩张的同时不引起反射性心动过速，使心肌用比较少的氧耗完成同样的作功；③依那普利尚可抑制激肽酶II的活性，同时减慢缓激肽降解，激活前磷脂酶，经花生四烯酸途径合成舒血管性PG(如PGE2，PGI2)，导致血管扩张，也使周围血管阻力下降；④ENP可使肺嵌压(前负荷)减低，扩张冠状动脉，增加心肌供氧，同时心搏出量增加；⑤依那普利抑制RSSA系统，减少水、钠潴留，减轻肺血管阻力，解除支气管痉挛，使通气功能和淤血性缺氧得到好转。患者自觉症如腹胀、恶心、呕吐、呼吸困难等改善，肿大的肝脏回缩，水肿消退或减轻[4]。螺内酯在肾素—血管紧张素—醛固酮系统中占有不可缺少的重要地位，特别是在心肌和血管重塑方面。肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活醛固酮合成和释放增加，醛固酮增加在短时间内可增加心排出量，起到代偿作用；但是长期醛固酮增高却引起水钠潴留、电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化，导致心力衰竭进行性加重[5]。硝酸异山梨酯可解除肺血管痉挛降低外周阻力，减轻心脏后负荷，并能扩张容量血管使回心血量减少，减轻心脏舒张末期压力与心脏前负荷，还具有减少心肌耗O2量及支气管痉挛作用，改善呼吸功能[6]。

从研究中观察依那普利、硝酸异山梨酯、螺内酯治疗肺心病为一种安全、有效的治疗手段，且能降低病死率，明显改善患者心功能。

[1] 陆再英，钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社，2010：7.

[2] 张军.美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病疗效观察[J].当代医学，2009，15(21)：88-89.

[3] 陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社，2005：5.

[4] 沈健香，秦汉梅，李西方.慢性肺心病病情变化与肾素-血管紧张素-醛固酮系统[J].临床内科杂志，1993，10（1）：20.

[5] 程远植.醛固酮的拮抗剂螺内酯在特异性心力衰竭阶段中的作用机理和应用进展[J].中华心血管病杂志，2003；31（1）：69.

[6] 王保法.硝酸异山梨酯治疗30例慢性肺源性心脏病疗效观察[J].河北医科大学学报,1980:2.

512100 广东省韶关市曲江区人民医院（欧阳常林）

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.094