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探讨肥胖诱导男性不育症的机制

2011-01-16凯伦

糖尿病天地(临床) 2011年1期
关键词:胰岛素

凯伦 等

探讨肥胖诱导男性不育症的机制

凯伦 等

男性不育症在不育症中大概占20%,其特征是性腺机能减退、精子质量下降或射精功能异常。已经认识到肥胖与代谢异常也可导致男性不育症。在西方世界肥胖流行的背景下,本篇文章讨论三个主要与肥胖损害男性生殖功能相关的生物学机制:性腺机能减退,睾丸热应激/低氧诱导的凋亡,肥胖源性内分泌紊乱。其中肥胖诱导的性腺机能减退在临床上无疑是最重要的,也容易评估。在这个领域方面的研究发展很快,包括吻素的瘦素调控机制、下丘脑-垂体-睾丸激素途径以及男性不育症中其它脂肪因子的作用,也包括肥胖对精子质量的影响。

前言

大约有30%~40%的不育症案例可以归因于男性问题,肥胖相关的代谢异常是男性不育症的重要原因。代谢综合征的特征是一组相互影响的疾病集,包括2型糖尿病、冠心病、内脏肥胖及腹部脂肪分布异常、血脂异常、高血压、糖代谢受损及胰岛素抵抗。在肥胖盛行于西方世界的背景下,本文主要讨论三个主要与肥胖损害男性生殖功能相关的生物学机制,这些机制包括性腺机能减退,睾丸热应激/低氧诱导的凋亡,肥胖源性内分泌紊乱。

男性生殖的精子生成及评估

睾丸功能受到下丘脑-垂体-睾丸轴(HPT)的调控(图1),促性腺激素释放激素(GnRH)由下丘脑神经元释放,可刺激垂体促性腺激素、促黄体生成激素(LH)与卵胞刺激素(FSH)的释放,它们分别在调控类固醇生成及精子生成中起了主要作用(图2)。……

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