元小冬 王淑娟 许亚茹 李 静 杨 娜 李宏芬

(华北煤炭医学院附属开滦医院神经内科,唐山 630000)

血浆纤维蛋白原(Fg)浓度和分子聚合活性异常是缺血性脑血管疾病的重要危险因素,Fg作为一种主要由肝脏合成的大分子糖蛋白,每个单位由3对对称排列的多肽链Aα、Bβ和γ组成,它的合成、分泌和分子活性受遗传和环境因素的影响[1-3],而Fg合成的基因调控是其重要的遗传决定因素,同时Fg基因多态性作为脑梗死疾病的遗传易感因素已引起了广泛的重视。目前认为FgBβ链的mRNA合成是控制Fg整个分子合成的限速步骤,同时已发现FgBβ链有多个基因多态性位点,它们可能与Fg合成的基因调控和功能表达有关,但其具体机制尚不清楚。本项研究通过对不同类型脑梗死患者FgBβ链5′端启动子区、翻译区和3′端非翻译区六个主要代表性多态性位点的基因多态性与血浆Fg浓度和分子聚合活性功能表达等相关因素进行研究,分析FgBβ链主要基因多态性位点等遗传因素对血浆Fg功能表达的基因调控作用及其与脑梗死类型的关联性,从而探讨不同类型脑梗死的发病机制,寻找脑梗死发病的可能遗传基础,从而为脑梗死高危人群的风险预测和制定个体化防治方案提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

1.1.1 病例组的选取 选取在开滦医院神经内科住院并经临床和头CT或MRI扫描证实的急性脑梗死患者160例,依据头CT或MRI显示病灶的形态学特征将其分为两组[4]:①脑动脉主干支梗死组(Main-trunk arterial cerebral infarction,MCI,n=54):男39例、女15例,年龄(63.25±14.07)岁,CT显示的病灶主要分布于额、颞、顶、枕各脑叶的皮层或皮层下,其病灶呈扇形、楔形大片低密度影或相应MRI表现。……