周敬淳 综述 刘明 审校

鼻咽癌(NPC)是常见的头颈部恶性肿瘤之一，对放疗和化疗都较敏感，5年生存率明显高于其他非手术治疗的头颈部肿瘤[1]，目前，其5年总生存率达76% ,Ⅰ、Ⅱ期患者5年生存率可高达90 %[2]。由NPC及其治疗所导致的分泌性中耳炎(OME)及相应症状是NPC患者生活质量下降的主要原因，因此临床医生对NPC放疗前后咽鼓管和中耳功能的变化更加关注， 对NPC放疗前后并发OME的认识也不断深入。

1 NPC患者放疗前并发OME的机制

1.1肿瘤直接压迫咽鼓管咽口 NPC放疗前导致咽鼓管阻塞，以及癌肿直接侵犯腭帆张肌或相应的神经，损害咽鼓管功能。早期人们认为咽鼓管机械性阻塞是NPC并发分泌性中耳炎的主要原因,但在NPC患者中，肿瘤呈巨大外生型者OME的并发率为43.75%，而黏膜增厚型、浸润型则分别有60%、62．5%并发OME[3]，可见咽鼓管咽口的机械性阻塞并不是NPC患者发生OME唯一原因。通过测试NPC患者咽鼓管的被动开放压发现, 大部分并发OME的患者咽鼓管是开放的[4]。肿瘤侵犯咽鼓管或者侵及腭帆张肌或相应的神经而致其麻痹,使咽鼓管开放障碍,可致OME[5]。通过研究NPC患者腭帆张肌肌电图发现，早期NPC患者32%合并OME，肌电图显示腭帆张肌功能正常；而晚期均合并OME，且腭帆张肌功能严重不良[6]。Su[6]在46例具有耳部症状的NPC患者中发现68%的患者腭帆张肌肌电图异常。动物实验[5]证实, 损害腭帆张肌可发生OME。Sudo等[7]认为,咽鼓管的通气取决于腭帆提肌的运动,当它收缩时,咽鼓管软骨及特殊的中间层提高,咽鼓管咽口打开，炎性刺激、机械压迫等因素可使腭帆提肌隆突与咽鼓管前壁的夹角变小，咽鼓管咽口形态改变，咽鼓管咽口不能正常开放，导致OME。……