齐连生

急性脑出血后的脑损伤是一个复杂的多因素作用的结果，其中自由基损伤起了重要的作用[1]，我院应用自由基清除剂依达拉奉治疗脑出血60例，报告如下:

1 对象与方法

1.1 对象 2007年1月～2008年12月本院收治的脑出血120例，符合全国第四届脑血病学术会议修订的诊断标准，并经CT检查证实，排除死亡病例，随机分为两组。(1)依达拉奉组60例，男40例，女20例，年龄40～79岁，平均(58±9.6)岁，出血部位:基底节区37例，脑叶12例，小脑6例，脑干5例，出血量6～45ml，平均(30±12.5)ml，中国卒中患者神经功能评分标准(1995年)(CCS)(20±7.6)分。对照组60例，男37例，女23例，年龄46～79岁，平均(52±8.3)岁，出血部位:基底节区37例，脑叶14例，小脑5例，脑干3例，脑室1例，出血量8～50ml，平均(31±11.4)ml，CCS为(21±8.2)分。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组患者均应用控制血压，降颅压，营养和支持治疗，卧床休息，对应治疗。治疗组4例及对照组6例行微创血肿清除术，治疗组在上述治疗基础上给予依达拉奉(商品名:必存，南京先声药业产)30mg加入生理盐水100ml，静脉滴注，2次/d×14d。

1.2.2 观察项目 两组患者于入院时、14d、28d分别进行CCS评定并检查肝肾功能，电解质，血常规，尿常规。

1.2.3 疗效评定 按治疗28d的患者CCS减分率进行判定:基本痊愈:CCS减少≥91%；显著进步:CCS减少46%～90%；进步:CCS减少18%～45%；无变化:CCS减少＜18%；恶化:CCS增加或死亡。

2 结果

2.1 两组治疗前后CCS评分比较 两组治疗后CCS均较治疗前明显下降(P＜0.05)；依达拉奉组治疗后14d、28d时CCS明显低于对照组(P＜0.05)，见表1。

2.2 两组临床疗效比较 治疗组的基本痊愈率及总有效率显著高于对照组(P＜0.05)，见表2。

2.3 不良反应 依达拉奉治疗后未见不良反应，血尿常规、肝、肾功能未见明显异常。

3 讨论

脑出血后的神经功能损伤是多因素共同作用的复杂过程，包括早期的血肿扩大，继发的脑水肿及炎症反应等，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血流量下降，代谢紊乱(如酸中毒)，血管运动麻痹，血脑屏障受损，血块分解产物(如凝血酶、血红蛋白、血浆蛋白等)并释放多种生物活性物质对脑组织造成损害[2]。在此过程中，损伤的脑细胞通过次黄嘌呤氧化酶等系统产生大量超氧阳离子等氧自由基，炎性细胞的浸润及激活也产生大量的超氧阴离子等自由基，脂质过氧化反应产生出大量的烷自由基，及不饱和脂肪酸变性产生脂质自由基，自由基可引起膜通透性增加，膜功能丧失，线粒体功能障碍，溶酶体破裂，细胞溶解，还可以功击其它化合物，损伤蛋白、核酸、脂类等，引起核酸主链断裂，神经元功能丧失等损害。

表1 两组治疗前后CCS的比较(，n=60)

表1 两组治疗前后CCS的比较(，n=60)

注:与治前比较P＜0.05，与对照组比较P＜0.05。

组别 治疗前 治疗14d 治疗28d依达拉奉组 20.6±7.6 15.4±7.7 11.5±3.8对照组 21±8.2 18.3±7.6 14.3±5.2

表2 临床疗效[n(%)，n=60]

依达拉奉是一种新型自由基清除剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性，刺激前列环素生成，减少炎症介质白三烯产生，降低羟自由基浓度；抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，防止花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的氧化性细胞损害，抑制迟发性神经元死亡[3]，本组资料显示在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗，神经功能改善及有效率明显高于对照组，临床疗效良好，未见明显不良反应，表明依达拉奉对脑出血的神经功能的恢复有重要作用。

[1]刘庆新,张苏阳.急性脑出血继发缺血半暗带的研究进展[J].国外医学脑血管病分册,2002,10:191-194.

[2]方琪,许丽珍,包仕尧,脑出血病理生理机制的研究进展[J].国外医学脑血管病分册,2002,1:60-61.

[3]狄晴,葛建军,陈道文,等.依达拉奉治疗应急性脑梗死的观察[J].临床神经病学杂志,2004,17:184.