黎月琴 贺晓燕 许红莲

冠心病指心肌缺氧、缺血性坏死, 诱发因素为冠状动脉血管在其粥样硬化作用下狭窄、阻塞。冠心病是一种心脏病, 发病机制为血管在冠状动脉粥样硬化后狭窄或闭塞, 造成心脏缺血缺氧, 呼吸困难、心悸等是其主要临床表现, 中老年人是该病的高发人群, 与女性相比, 男性具有较高的发病率。研究表明［1］, 血脂异常、负面情绪、不良生活习惯等是其主要诱发因素。糖尿病是一种代谢性疾病, 较为高发, 会诱发心血管疾病并使其加重。研究表明［2］, 在冠心病的影响因素中,糖尿病是一项危险因素。冠心病合并糖尿病患者的主要高危特征为慢性完全闭塞性病变、多支血管病变等,对患者生存质量造成严重不良影响。本研究回顾性探讨2020 年1 月～2022 年1 月本院70 例冠心病合并糖尿病患者的临床资料, 并报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性选取2020 年1 月～2022 年1 月本院70 例冠心病合并糖尿病患者的临床资料进行分析, 依据治疗方法不同分为介入治疗组和常规疗法组, 各35 例。介入治疗组年龄45～85 岁, 平均年龄(65.23±9.25) 岁；女14 例, 男21 例；病 程：2～5 年16 例, 6～8 年19 例；合并症：高血压病21 例, 高脂血症14 例；吸烟史：有14 例, 无21 例。常规疗法组年龄46～86 岁, 平均年龄(65.58±9.74)岁；女16 例, 男19 例；病程：2～5 年17 例, 6～8 年18 例；合并症：高血压病20 例, 高脂血症15 例；吸烟史：有15 例, 无20 例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。纳入标准：①均符合冠心病的诊断标准［3］；②符合糖尿病的诊断标准［4］。排除标准：①有感染性疾病；②非择期手术。

表1 两组一般资料比较(n, ±s)

表1 两组一般资料比较(n, ±s)

注：两组比较, P＞0.05

组别 例数 性别 病程 合并症 吸烟史 平均年龄(岁)男女 2～5 年 6～8 年 高血压病 高脂血症 有 无介入治疗组 35 21 14 16 19 21 14 14 21 65.23±9.25常规疗法组 35 19 16 17 18 20 15 15 20 65.58±9.74 χ2/t 0.233 0.057 0.059 0.059 0.059 0.154 P 0.629 0.811 0.808 0.808 0.808 0.878

1.2 方法 常规疗法组接受常规疗法治疗。给予患者口服0.5 mg 硝酸甘油片, 2～3 次/d；口服20 mg 硝苯地平片, 3 次/d；口服75～100 mg 倍他乐克, 2 次/d；口服1 片阿司匹林肠溶片, 100 mg/片, 1 次/d；口服3 片复方丹参片, 0.32 g/片, 3 次/d。4 周为1 个疗程,共用药2 个疗程。同时给予患者口服20 mg 阿托伐他汀钙片, 1 次/d。4 周为1 个疗程, 共用药2 个疗程。给予患者口服0.5 g 盐酸二甲双胍片, 2 次/d, 持续治疗3 个月, 或让患者口服10 mg 恩格列净片, 1 次/d,持续治疗3 个月。介入治疗组接受介入治疗, 术前3 d患者口服100 mg 阿司匹林肠溶片, 1 次/d, 并让患者口服75 mg 氯吡格雷, 1 次/d, 服用4 d。对患者进行冠状动脉造影检查, 有植入支架手术指征, 运用Judkins氏法, 依据病变特征将尖端硬度不同的指引导丝取出, 经皮穿刺将球囊扩张导管插入冠状动脉窄位部位后, 充气加压气囊, 使狭窄的管腔扩张。术后患者口服75 mg 氯吡格雷, 1 次/d, 维持至少1 年；并让患者口服100 mg 阿司匹林肠溶片, 1 次/d, 长期口服。

1.3 观察指标及判定标准 随访3 个月, 比较两组治疗前后心功能分级、心脏功能指标、血糖指标、生活质量及不良事件发生情况。①心功能分级：采用纽约心脏病协会(NYHA)进行心功能分级, 分为Ⅰ～Ⅳ级［5］；②心脏功能指标：包括LVEDD、LVESD、LVEF、NT-proBNP；③血糖指标：空腹血糖、糖化血红蛋白；④生活质量：采用诺丁汉健康量表(NHP)评估生活质量, 内容包括疼痛情况、躯体活动、睡眠、精力、情感反应、社会生活6 项, 每项0～100 分, 依次表示低～高［6］；⑤不良事件发生情况：心绞痛、非致死性心肌梗死、严重心力衰竭、再次血运重建。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验；等级资料采用秩和检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能分级比较 治疗前, 两组心功能分级比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,介入治疗组心功能分级优于常规疗法组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.2 两组治疗前后心脏功能指标、血糖指标、生活质量比较 治疗前, 两组LVEDD、LVESD、LVEF、NT-proBNP 比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 两组LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于本组治疗前, LVEF 水平高于本组治疗前, 且介入治疗组LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于常规疗法组, LVEF 水平高于常规疗法组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。治疗前后, 两组组间空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 两组空腹血糖、糖化血红蛋白水平低于本组治疗前, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。治疗前, 两组疼痛情况、躯体活动、睡眠、精力、情感反应、社会生活评分比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 两组疼痛情况、躯体活动、睡眠、精力、情感反应、社会生活评分均高于本组治疗前, 且介入治疗组疼痛情况、躯体活动、睡眠、精力、情感反应、社会生活评分均高于常规疗法组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

2.3 两组不良事件发生情况比较 介入治疗组不良事件发生率低于常规疗法组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表6。

表2 两组治疗前后心功能分级比较( ±s)

表2 两组治疗前后心功能分级比较( ±s)

注：两组治疗后比较, P＜0.05

时间 组别 例数 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级治疗前 介入治疗组 35 6(17.14) 9(25.71) 14(40.00) 6(17.14)常规疗法组 35 7(20.00) 10(28.57) 13(37.14) 5(14.29)Z 0.498 P 0.619治疗后 介入治疗组 35 20(57.14) 14(40.00) 1(2.86) 0常规疗法组 35 13(37.14) 12(34.29) 6(17.14) 4(11.43)Z 2.412 P 0.016

表3 两组治疗前后心脏功能指标比较( ±s)

表3 两组治疗前后心脏功能指标比较( ±s)

组别 例数 LVEDD(mm) LVESD(mm)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后介入治疗组 35 61.45±7.47 46.30±6.30ab 43.73±7.52 36.25±7.11ab常规疗法组 35 62.02±7.51 49.51±6.57a 43.37±7.33 39.84±7.27a t 0.318 2.086 0.203 2.089 P 0.751 0.041 0.840 0.041

续表3

表4 两组血糖指标比较( ±s)

表4 两组血糖指标比较( ±s)

注：与本组治疗前比较, aP＜0.05

组别 例数 空腹血糖(mmol/L) 糖化血红蛋白(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后介入治疗组 35 6.95±1.77 5.81±1.84a 9.46±2.41 7.97±1.84a常规疗法组 35 6.78±1.84 5.91±1.74a 9.95±1.84 7.78±1.24a t 0.394 0.234 0.956 0.507 P 0.695 0.816 0.342 0.614

表5 两组治疗前后生活质量比较( ±s, 分)

表5 两组治疗前后生活质量比较( ±s, 分)

注：与本组治疗前比较, aP＜0.05；与常规疗法组治疗后比较, bP＜0.05

组别 例数 疼痛情况 躯体活动 睡眠治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后介入治疗组 35 58.74±9.32 78.68±9.26ab 53.10±8.17 78.88±9.55ab 60.56±9.31 71.58±9.86ab常规疗法组 35 59.15±9.66 70.35±9.07a 53.38±8.50 71.96±9.33a 61.31±9.45 66.12±9.75a t 0.181 3.802 0.141 3.066 0.335 2.329 P 0.857 0.000 0.889 0.003 0.739 0.023组别 例数 精力 情感反应 社会生活治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后介入治疗组 35 63.00±9.57 74.54±9.33ab 70.34±9.40 82.76±9.73ab 66.37±9.48 79.63±9.50ab常规疗法组 35 63.96±9.62 69.11±9.54a 71.21±9.57 76.18±9.91a 65.17±9.30 70.31±9.28a t 0.419 2.407 0.384 2.803 0.535 4.152 P 0.677 0.019 0.702 0.007 0.595 0.000

表6 两组不良事件发生情况比较［n(%)］

3 讨论

现阶段, 各大疾病中冠心病仍然具有较高的病死率。由于冠心病的首要诱发因素为血脂异常, 因此, 必须从源头上将血脂异常解决, 有效预防冠心病的发生,将冠心病治愈。冠心病患者伴动脉血管粥样硬化, 如果血管持续扩张, 血管破裂出血风险增加, 延缓治疗。冠心病合并2 型糖尿病患者主要为弥散性、闭塞冠状动脉病变, 具有较严重的狭窄程度［7］。现阶段, 介入治疗是冠心病治疗的主要方法, 其中经皮冠状动脉介入术较为有效, 其不用开胸, 具有较小的创伤［8］。经皮冠状动脉介入术自1977 年问世以来, 历经30 多年的迅猛发展, 已经成为治疗冠心病的最常用、最成熟和最有前途的技术。介入治疗目前已经成为心脏疾病非常重要的治疗手段, 其技术不断发展, 适应证不断扩大, 极大地改善了患者的预后和生活质量。老年冠心病合并糖尿病的病理发展和脂肪、胆固醇及其他血源性物质沉积有关, 由于血凝块将动脉完全阻塞, 因此在介入治疗实践中成为病理基础［9］。研究表明［10,11］, 与传统疗法相比, 介入治疗更能有效减少患者心绞痛再发作、心源性死亡、非致死性心肌梗死、再住院的发生, 并降低患者总病死率。也有研究表明［12,13］, 经皮冠状动脉介入术要求操作者股动脉穿刺或桡动脉穿刺成功后, 将造影导管通过导丝进入到冠状动脉开口, 然后注入造影剂, 显示冠状动脉情况, 了解冠状动脉是否存在狭窄、狭窄的部位及程度, 将老年冠心病合并2 型糖尿病患者的重建率、病死率降低, 具有理想的治疗效果。

本研究结果表明, 治疗后, 两组心功能分级比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后, 两组LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于本组治疗前, LVEF 水平高于本组治疗前, 且介入治疗组LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于常规疗法组, LVEF 水平高于常规疗法组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗前后,两组组间空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 两组空腹血糖、糖化血红蛋白水平低于本组治疗前, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后, 两组疼痛情况、躯体活动、睡眠、精力、情感反应、社会生活评分均高于本组治疗前, 且介入治疗组疼痛情况、躯体活动、睡眠、精力、情感反应、社会生活评分均高于常规疗法组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。介入治疗组不良事件发生率5.71%(2/35)低于常规疗法组的25.71%(9/35), 差异有统计学意义(χ2=5.285, P＜0.05), 说明经皮冠状动脉介入术能够降低冠心病合并糖尿病患者术后重建率、病死率, 比常规疗法具有更为理想的治疗效果。原因可能为冠心病合并糖尿病患者具有较为严重的基础冠状动脉病变, 尤其是高龄患者, 伴高血脂、高血压等较多疾病, 一些患者还有吸烟史［14,15］。经皮冠状动脉介入术能够向外伸展粥样硬化的心血管内膜, 途径为通过球囊机械挤压动脉粥样硬化窄段, 进而增大管径, 在生理压力与血流冲击下重塑, 促进新的平滑内腔形成, 最终长期保持血流通畅［16,17］。在血管造影仪的引导下,通过特制的导管、导丝、球囊、支架等, 对狭窄或阻塞的冠状动脉进行疏通的治疗方法。操作器械的改进,尤其是药物支架的出现, 大大改善了患者的预后和生活质量［18-20］。

综上所述, 冠心病合并糖尿病患者介入治疗的临床疗效较常规疗法显著, 值得推广。