付 强

(湘潭市中心医院疼痛医学与无痛诊疗科，湖南 湘潭 411100)

原发性三叉神经痛(ITN)是三叉神经痛的一种类型，多由动脉或静脉压迫三叉神经所致[1]。目前对于ITN的治疗多以药物为主，但药物治疗存在一定的不良反应及耐药性，导致患者的控制效果不佳[2]。神经阻滞通过在局部注射麻醉药物来阻滞神经冲动的传导，是ITN药物控制不佳患者的常用疗法[3]。神经阻滞治疗ITN的常规药物多以局部麻醉药物+激素为主，但临床应用后的疗效并不能达到预期。干扰素α(IFN-α)是一种具有镇痛作用的神经递质，在神经节附近注射所需的剂量较小，安全性较高[4]，与常规的神经阻滞药物联合使用或许能够更好地治疗ITN，为此本文进行了相关研究，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选择2019年4月～2020年4月我院的ITN患者42例，使用随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组21例，男11例，女10例，年龄38～71岁，平均(54.23±4.58)岁，治疗部位：三叉神经第Ⅱ支8例、第Ⅲ支8例、第Ⅱ、Ⅲ支5例。试验组21例，男12例，女9例，年龄38～71岁，平均(53.64±4.68)岁，治疗部位：三叉神经第Ⅱ支7例、第Ⅲ支9例、第Ⅱ、Ⅲ支5例。两组的一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究已获得医学伦理委员会的批准，所有患者均签署知情同意书。纳入标准：①经影像学检查确诊为ITN者；②初次发病，并具有神经阻滞指征者。排除标准：①合并有其他影响疼痛、睡眠的疾病者；②对IFN-α过敏者。

1.2方法:患者仰卧位，患侧面部朝上，张口确定下颌切迹，于下颌切迹上0.5 cm处穿刺进针，使用利多卡因局部麻醉穿刺点，穿刺针向瞳孔方向进针，调整方向并询问患者有无电击感，三叉神经第Ⅱ支病变者穿刺至翼腭窝处，三叉神经第Ⅲ支穿刺至翼突外板后侧。对照组注射0.5%利多卡因(山西晋新双鹤药业有限责任公司，国药准字H11022295，5 ml∶0.1 g)、甲泼尼龙琥珀酸钠(国药集团容生制药有限公司，国药准字H20040845，0.125 g)40 ml。试验组在对照组的基础上联合IFN-α(深圳科兴药业有限公司，国药准字S10960058，10 μg)150 U。两组每个分支注射的药物总量为3 ml，每5天治疗一次，连续治疗3次。

1.3观察指标：观察两组的临床疗效、疼痛改善情况、睡眠情况。①临床疗效：显效：治疗后的视觉模拟量表(VAS)评分较治疗前降低>75%；有效：治疗后的VAS评分较治疗前降低>50%；无效：治疗后的VAS评分较治疗前降低<50%。总有效率=(显效例数+有效例数)÷总例数×100%；②疼痛改善情况分别于治疗前、治疗1个月、6个月后使用VAS评分进行评价，VAS评分分数越高说明疼痛越严重；③睡眠情况：分别于治疗前、治疗1个月、6个月后使用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分进行评价，PSQI评分越高说明睡眠质量越差。

2 结果

2.1两组临床疗效对比：试验组的有效率(95.23%)高于对照组的(71.42%)，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效对比[n(%),n=21]

2.2两组疼痛情况对比：治疗前两组的VAS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗1个月、6个月后试验组的VAS评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组疼痛情况对比分,n=21)

2.3两组睡眠情况对比：治疗前两组的PSQI评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗1个月、6个月后试验组的PSQI评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组睡眠情况对比分,n=21)

3 讨论

ITN是临床上常见的脑神经疾病，现阶段对于ITN的病因尚未完全清除，目前比较认可的病因是动脉或静脉压迫的血管搏动压迫到三叉神经[5]。神经阻滞能够在注射区域产生麻醉作用，从而缓解三叉神经的疼痛，并且能够反复治疗，是部分ITN药物治疗无效患者常用的方法[6]。局部麻醉药物+激素是神经阻滞的常规用药，但对于ITN的疗效并不理想，部分患者的疼痛症状未能得到缓解。IFN-α是机体免疫细胞在病毒的刺激下所产生的一种细胞因子，具有抗病毒、免疫调节的作用，同时也有着不错的镇痛作用，但对剂量的要求较大，临床应用有限[7]。通过神经阻滞将IFN-α注射到三叉神经节附近，能够大大降低IFN-α的使用剂量，并且发挥镇痛作用，对ITN的治疗或许能够起到不错的效果。IFN-α为Ⅰ型干扰素，是机体免疫细胞在病毒的刺激下所产生的一种具有镇痛作用的神经递质，IFN-α的分子结构与β-内啡肽的结构相似，具有两个独立的功能点位，能够发挥免疫调节及中枢性镇痛的作用，IFN-α通过作用于μ受体来发挥阿片样镇痛作用[8]。

本研究中，试验组的有效率(95.23%)高于对照组的(71.42%)，与高嘉男等人的研究[9]结果一致，说明IFN-α联合神经阻滞治疗ITN相比单纯的神经阻滞治疗具有更好的疗效。分析原因：IFN-α通过促进B淋巴细胞、T淋巴细胞的增殖与分化来提高免疫细胞的功能，调节机体的免疫功能及内环境稳定，起到调节中枢神经系统的作用，并且通过作用于μ受体来发挥阿片样镇痛作用，从而改善ITN患者的神经疼痛，提高疗效[10]。

本研究中，治疗1个月、6个月后试验组的VAS评分低于对照组，说明IFN-α联合神经阻滞治疗能够缓解ITN患者的疼痛症状。究其原因，IFN-α能够与人体中的内源性吗啡样物质β-内啡肽竞争性作用于μ受体，同时产生镇痛效应，提高患者的痛阈，并且联合糖皮质激素降低患者的炎性刺激，从而促进ITN患者疼痛症状的缓解[11]。

本研究中，治疗1个月、6个月后试验组的PSQI评分低于对照组，说明IFN-α联合神经阻滞治疗能够改善ITN患者的睡眠质量。可能原因：疼痛是影响ITN患者睡眠质量的主要原因，IFN-α联合神经阻滞使患者的疼痛症状得到有效缓解，从而起到提高患者睡眠质量的作用[12]。

综上所述，IFN-α联合神经阻滞治疗ITN相比单纯的神经阻滞治疗效果更好，能够缓解疼痛症状，改善睡眠质量。