黄桂洪

（汕头潮南民生医院 神经内科，广东 汕头515144）

急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）为常见的神经内科疾病，病死率较高，且中枢神经系统后遗症发生率较高。据流行病学调查显示，ACI发病率在0.1%左右［1］。动静脉溶栓、血管内机械再通等治疗方法可有效提高血管再通率［2］，从而改善临床疗效。静脉溶栓是治疗早期ACI最有效的治疗方法，得到了临床认可。基于此，本研究探讨静脉溶栓治疗ACI患者的临床疗效及氧化应激指标和神经功能指标的变化，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2017年12月至2019年12月收治的急性脑梗死患者68例。纳入标准：符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》［3］中有关ACI的诊断标准，经CT或MRI证实；发病时间≤4.5 h；获得患者知情同意。排除标准：临床资料不完善；患有心、肝、肾等脏器疾病；处于妊娠期或哺乳期。依据治疗方法分为两组各34例。对照组男19例，女15例；年龄45～70岁，平均年龄（58.53±10.42）岁；发病至溶栓治疗时间1.0～4.0 h，平均（3.04±0.81）h。观察组男20例，女14例；年龄43～69岁，平均年龄（58.41±10.60）岁；发病至溶栓治疗时间1.1～4.1 h，平均（3.11±0.80）h。两组的一般资料比较无统计学差异（P＞0.05），有可比性。

1.2 治疗方法患者入院后均采用常规治疗，如阿司匹林肠溶片抗血小板凝聚、抗自由基等。观察组在常规治疗基础上采用静脉溶栓治疗，于患者发病4.5 h内进行治疗，0.9 mg／kg（最大剂量90 mg）rtPA在1 min内静脉注射10%，1 h静脉滴注完毕。24 h内对患者进行CT影像学检查，并检测凝血功能指标。若患者未发生脑出血，则口服阿司匹林片和氯吡格雷抗血小板凝聚治疗，首剂阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg双负荷量1次，之后剂量为阿司匹林100 mg／d＋氯吡格雷95 mg／d。两组患者均治疗3周。

1.3 观察指标采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Instintute of Health Stroke Scale，NIHSS）评估两组患者治疗前后的神经缺损程度。疗效评价标准［4］：痊愈：NIHSS评分降低>90%；显效：NIHSS评分降低46%～90%；有效：NIHSS评分降低18%～45%；无效：未达到上述标准。总有效率＝（痊愈例数+显效例数+有效例数）／总例数×100%。采集两组患者治疗前后的静脉血共3 m L，以免疫荧光法检测氧化应激指标水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（Ox－LDL）。治疗3个月后，比较两组患者的改良Rankin量表（mRS）评分。

1.4 统计学方法采用SPSS 17.0统计软件处理数据。计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料以n（%）表示，采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效观察组的总有效率为91.18%，显著高于对照组的70.59%（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者的临床疗效比较［n，n（%）］

2.2氧化应激指标治疗前，两组的SOD、MDA、Ox－LDL水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组的SOD水平高于治疗前，MDA、Ox－LDL水平低于治疗前，且观察组的SOD水平高于对照组，MDA、Ox－LDL水平低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后的氧化应激指标比较（±s）

表2 两组患者治疗前后的氧化应激指标比较（±s）

注：与同组治疗前比较，a P＜0.05；与同期对照组比较，b P＜0.05。

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2.3 神经功能治疗前，两组的NIHSS评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组的NIHSS评分低于治疗前，观察组的NIHSS评分低于对照组（P＜0.05）。治疗3个月后，观察组的mRS评分低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前后的神经功能比较（±s，分）

表3 两组患者治疗前后的神经功能比较（±s，分）

注：与同组治疗前比较，a P＜0.05。

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3 讨论

脑梗死为各种原因导致的脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血及缺氧性坏死，并出现神经功能缺损的疾病［5］。ACI病死率较高，静脉溶栓的疗效在临床中得到了肯定。静脉溶栓可改善患者的梗死区域脑组织血液供应，促进神经功能恢复。氧化应激反应在动脉粥样硬化过程中具有重要作用。氧化应激反应参与ACI过程，氧自由基可导致脂质过氧化，对动脉粥样硬化的发生具有重要的作用，细胞膜上不饱和脂肪酸与氧自由基相结合会导致脑组织损伤，其机制主要为降低SOD活性，增加MDA。SOD为抗氧化酶，对超氧阴离子的清除具有明显作用；MDA为氧自由基及不饱和脂肪酸合并形成的脂质过氧化合物的代谢产物。Ox－LDL为脂质过氧化物，可升高炎性因子水平，加快氧化应激反应，也是氧化应激反应加剧的标志。有研究［6］通过采用静脉溶栓治疗ACI，结果显示患者的氧化应激反应降低，神经功能恢复进程较快。本研究结果显示，观察组的总有效率显著高于对照组；治疗后，观察组的SOD水平高于对照组，MDA、Ox－LDL水平及NIHSS评分低于对照组；观察组治疗3个月后的mRS评分低于对照组，表明静脉溶栓治疗可改善ACI患者的神经功能。

综上所述，静脉溶栓治疗ACI患者可明显提高临床疗效，改善氧化应激指标水平和神经功能指标，值得临床推广应用。