王玉

（焦作市第二人民医院 病理科，河南 焦作454150）

胃癌属消化系统常见恶性肿瘤之一，死亡率较高［1］。相关研究［2］表明，胃癌是由吸烟、胃部疾病、环境污染、家族遗传等多因素共同致病，且与多种抑癌基因的失活和癌基因的激活关系密切。相关研究［3－4］表明，Ki67、表皮生长因子受体（EGFR）、p53在肿瘤的发生、进展中起重要作用。基于此，本研究旨在探讨胃癌组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达情况及其临床意义，以期为临床诊治提供新的思路，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2017年9月至2019年8月在我院行手术治疗的胃癌患者90例，其中男50例，女40例；年龄27～76岁，平均年龄（48.26±7.32）岁。

1.2 方法将胃癌组织及癌旁组织手术切除标本使用10%福尔马林固定，石蜡包埋，连续切片，切片厚度为4μm，以免疫组化染色法对Ki67、EGFR、p53实施染色。操作步骤严格按照试剂盒说明实施。

1.3 判断标准EGFR以细胞膜、细胞质呈棕黄色至深棕色为阳性，p53、Ki67以细胞核呈黄色或棕色为阳性。在400倍高倍显微镜下，每张切片随机选择5个视野，按阳性细胞所占比例和染色强度进行评分。阳性细胞所占比例：1分：阳性细胞≤10%；2分：阳性细胞11%～50%；3分：阳性细胞51%～80%；4分：阳性细胞>80%。染色强度：0分：细胞无着色；1分：呈浅黄色；2分：呈棕黄色；3分：呈棕褐色。阳性细胞所占比例与染色强度分值相乘，结果≥6分，则评定为阳性。

1.4观察指标①比较胃癌组织及癌旁组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达率；②分析胃癌组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达与胃癌临床病理特征（肿瘤分期、组织分化程度、肌层浸润、淋巴结转移、肿瘤位置、肿瘤直径、病理组织类型等）的关系。

1.5 统计学方法采用SPSS 21.0统计软件分析数据。计数资料以n（%）表示，比较采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胃癌组织及癌旁组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达率比较胃癌组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达率均高于癌旁组织（P＜0.05）。见表1。

表1 胃癌组织及癌旁组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达率比较［n（%）］

2.2 胃癌组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达与胃癌临床病理特征的关系在Ki67、EGFR、p53阳性表达率方面，Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期，高中分化高于低分化，肌层及浆膜层浸润高于黏膜及黏膜下层浸润，淋巴结转移高于无淋巴结转移（P＜0.05）；但在肿瘤位置、肿瘤直径及病理组织类型方面，胃癌组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 胃癌组织中Ki67、EGFR、p53阳性表达与胃癌临床病理特征的关系［n（%）］

3 讨论

胃癌发病往往为多基因参与、多基因改变、多阶段发生的过程，可能是从胃炎发展而来，伴随酶、蛋白质等多种分子事件的发生［2］。Ki67属于核抗原，可广泛存在于细胞有丝分裂的G1、G2、S、M等活动期的增殖细胞中表达，是临床检测肿瘤细胞增殖活性的可靠指标，能反映细胞的增殖状态，判断肿瘤恶性程度和预后［5］。p53属于抑癌基因，其中野生型p53基因能经调控细胞凋亡、生长，发挥抑癌作用，当其转变为突变型p53后，会改变原先的抑癌作用，起到调控肿瘤血管生长、刺激血管内皮生长因子等促癌作用［6］。EGFR是酪氨酸蛋白激酶家族成员，当其结合配体后，能使酪氨酸蛋白激酶途径活化，诱发酪氨酸残基磷酸化，使酪氨酸激酶靶蛋白结合位点暴露，在其介导的癌细胞的恶性生物学行为和肿瘤细胞形成中起到重要作用［7］。本研究结果显示，在Ki67、EGFR、p53阳性表达率方面，胃癌组织高于癌旁组织，Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期，高中分化高于低分化，肌层及浆膜层浸润高于黏膜及黏膜下层浸润，淋巴结转移高于无淋巴结转移，提示Ki67、EGFR、p53参与胃癌的发生、进展，与患者病情严重程度密切相关。

综上所述，Ki67、EGFR、p53阳性表达与胃癌发生、进展关系密切，可将其作为判断胃癌恶性程度与发展的有效指标。