吕志明

糖尿病、骨质疏松作为两种常见慢性疾病, 已成为严重困扰部分老年患者的疾病。随着我国社会老龄化的加剧, 糖尿病、骨质疏松患者呈逐年上升趋势。而对于糖尿病患者, 一定出现骨量降低及骨骼微结构受损或骨骼脆性增加等情况, 即为糖尿病性骨质疏松症, 是糖尿病慢性并发症之一, 两种疾病互相影响, 严重影响了患者的身心健康［1］。有数据统计显示, 50 岁以上人群中＞55%存在骨量丢失情况, 临床经研究明确1 型糖尿病患者伴骨折风险不断增高［2］。而对于2 型糖尿病患者与骨质疏松关系尚处于研究阶段。有研究认为, 2 型糖尿病骨量减少与疾病发展进程、病程等相关。本文作者研究2 型糖尿病与骨质疏松的关系和临床意义, 以供临床研究参考, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2015 年1 月～2018 年12 月收治的48 例2 型糖尿病患者作为实验组, 患者经检查均确诊为 2 型糖尿病, 且已排除酮症酸中毒、骨关节疾病、肝肾疾病、甲状腺功能亢进症、库欣综合征及近期激素类及维生素D、钙剂药物史患者。其中男23 例, 女25 例, 年龄35～75 岁, 平均年龄(50.2±19.7)岁；病程2～20 年, 平均病程(9.8±4.0)年。 另选取同期本院50 例健康体检人群作为对照组, 排除糖尿病家族史患者。其中男24 例, 女26 例, 年龄36～74 岁, 平均年龄(49.8±19.2)岁。两组一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。本研究方案已经本院伦理委员会批准, 且研究对象均已签署知情同意书。

1. 2 方法 测量两组研究对象骨密度水平及实验组患者空腹血糖水平。采用法国MEDILINK MEDIX-DR 数字成像骨密度仪测量髋关节骨密度, 通过WHO 的T 值评定研究对象骨质疏松程度。T 值=(骨密度值-正常年轻人群平均骨密度)/正常年轻人群骨密度标准差(SD)［3］。T 值＞-1 为正常, T 值-1～-2.5 为骨量丢失, T 值＜-2.5 为骨质疏松。按照多次骨密度平均值将实验组分成骨质疏松(T 值＜-2.5)、骨密度正常(T 值＞-1)患者。采用葡萄糖氧化酶法测量空腹血糖水平。

1. 3 观察指标 观察比较两组骨密度情况(骨质疏松发生率)、性别发病情况及实验组骨质疏松、骨密度正常患者的年龄、空腹血糖水平、病程情况。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组骨密度情况及性别发病情况比较 对照组中9 例骨密度降低(7 例骨质流失, 2 例骨质疏松), 骨质疏松发生率为4.00%；2 例骨质疏松中男1 例, 占比4.17%(1/24), 女1 例, 占比3.85%(1/26)。实验组中34 例骨密度降低(10 例骨质流失, 24 例骨质疏松), 骨质疏松发生率为50.00%；24 例骨质疏松中男9 例, 占比39.13%(9/23), 女15 例, 占比60.00%(15/25)。实验组骨质疏松发生率高于对照组, 女性骨质疏松发病率高于男性, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

2. 2 实验组骨质疏松、骨密度正常患者年龄、空腹血糖水平、病程情况比较 实验组患者中24 例骨质疏松, 平均年龄(50.8±19.6)岁, 平均空腹血糖水平(11.99±2.73)mmol/L, 平均病程(9.5±3.7)年；14 例患者骨密度正常, 平均年龄(50.5±19.1)岁, 平均空腹血糖水平(8.69±2.92)mmol/L, 平均病程(5.2±1.5)年。骨质疏松患者空腹血糖水平显著高于骨密度正常, 病程长于骨密度正常患者, 差异有统计学意义(P＜0.05)。骨质疏松、骨密度正常患者年龄比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

糖尿病患者并发骨质疏松的主要原因在于胰岛素不足。胰岛素不足可增加蛋白质分解, 抑制合成, 使负氮平衡, 随着蛋白质的减少则骨基质不断降低, 钙、磷无法沉积于骨筋, 引发骨质疏松［4］。此外, 胰岛素可直接刺激软骨及骨形成, 促使糖蛋白、胶原蛋白合成, 促使钙吸收和骨矿化, 胰岛素缺乏自然达成以上目的从而诱发骨质疏松［5］。有数据统计显示, 在股骨颈骨折和椎骨压缩性骨折的老年患者中, 糖尿病患者占据了1/3；而在糖尿病患者中, 约2/3 患者出现骨密度降低情况, 1/3 患者经检查确诊为骨质疏松。经统计发现, 1 型糖尿病患者均存在骨量丢失, 且病程越长骨量丢失越多；2 型糖尿病中, 大部分患者存在骨量丢失, 且每增加15 年病程, 骨密度随之减少约10%。有临床研究更表明, 2 型糖尿病患者血清骨钙素在降低的同时, 其破骨细胞活性随之增加。骨质与破骨细胞、成骨细胞密切相关。其中, 成骨细胞是形成骨骼的元素, 而血糖升高会加快成骨细胞死亡；破骨细胞可破坏骨骼成长, 高血糖可刺激破骨细胞成长, 从而破坏骨骼, 诱发骨质疏松。一旦糖尿病患者并发骨质疏松, 最直接反应是骨折发生率随之上升, 有数据显示, 绝经后2 型糖尿病女性患者髋部骨折发生率是无糖尿病女性者的1.7 倍。因此, 临床应高度重视糖尿病患者并发骨质疏松的可能性, 患者自身也应了解自身骨骼情况, 强化筛查预防措施, 并注意饮食及锻炼, 以控制病情发展［6-8］。

综上所述, 与健康人群相比, 2 型糖尿病并发骨质疏松的发生率更高, 且多发于女性及病程9 年以上者；骨密度与空腹血糖密切相关, 骨密度随空腹血糖水平升高而降低。