不同营养支持对老年重症急性胰腺炎患者的疗效及对炎症因子和肠道黏膜屏障功能的影响

2017-09-03肖红雯

中国老年学杂志 2017年15期

关键词：淀粉酶屏障胰腺炎

肖红雯

(武汉市红十字会医院重症医学科，湖北武汉 430015)

不同营养支持对老年重症急性胰腺炎患者的疗效及对炎症因子和肠道黏膜屏障功能的影响

肖红雯

(武汉市红十字会医院重症医学科，湖北武汉 430015)

目的探讨不同营养支持对老年重症急性胰腺炎(SAP)患者的疗效及对炎症因子和肠道黏膜屏障功能的影响。方法选择老年SAP患者97例，按照营养方法不同分为肠内组50例与肠外组47例。肠内组给予肠内营养治疗，肠外组给予肠外营养治疗。比较两组腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、腹胀缓解时间、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间，治疗前和治疗后血清炎症因子、肾功能及肠道黏膜屏障功能水平变化。结果肠内组腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间及腹胀缓解时间明显快于肠外组(t=8.541、6.536、7.926，均P<0.05)；肠内组血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间明显快于肠外组(t=6.745、7.632，均P<0.05)；肠内组治疗后血清白细胞介素(IL)- 6和肿瘤坏死因子(TNF)- α水平低于肠外组(t=20.708、10.839，均P<0.05)；肠内组治疗后尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平低于肠外组(t=10.765、7.331，均P<0.05)；肠内组治疗后D- 乳酸、二胺氧化酶(DAO)和内毒素水平低于肠外组(t=16.695、18.152、14.081，均P<0.05)。结论肠内营养支持治疗对老年SAP患者效果明显，且可改善患者炎症反应和肠道黏膜屏障功能。

营养支持；重症急性胰腺炎；炎症因子；肠道黏膜屏障功能

重症急性胰腺炎(SAP)可伴全身多器官功能障碍，是以起病急骤、脂肪动员和糖原异生增加为特征的一种超高代谢反应，由于严重营养不良，防御免疫功能下降，感染率增加，使其病死率和并发症增高〔1～3〕。营养支持对SAP尤为重要，虽然营养支持不能改变患者的自然病程，但可纠正营养状态，使患者能够较顺利地渡过并发症期而进入恢复期〔4,5〕。本研究旨在探讨不同营养支持对老年SAP患者的疗效及对炎症因子和肠道黏膜屏障功能影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择武汉市红十字会医院于2013年12月至2014年12月收治的老年SAP患者97例。入组标准：①急性起病，以上腹疼痛为主要临床表现，同时患者伴不同程度腹膜炎体征〔6〕；②年龄70～90岁；③经医院伦理委员会审核且通过批准者；④签订知情同意书者。排除标准：①严重神经系统、血液系统疾病者；②已存在严重脏器功能障碍者；③急、慢性肠道疾病者；④精神疾病者。男57例，女40例，年龄70～88〔平均(79.84±4.67)〕岁，病程1～36〔平均(15.49±2.35)〕h。按照营养方法不同分为肠内组50例与肠外组47例。两组一般资料比较无统计学差异(P>0.05)。见表1。

1.2 方法两组患者入院后均进行基础治疗：包括液体复苏，维持水电解质平衡，应用生长抑素、胃肠减压等，抑酸、抑酶治疗，抗感染，镇静、解痉及止痛处理。肠内组：于患者入院后24～48 h内，且无肠漏、肠梗阻、消化道出血、休克等情况下进行。第1天给予等渗盐水500 ml鼻饲，40～60 ml/h；第2天以40～60 ml/h给予1 000 ml 5%糖盐水和等渗盐水；第3天给予500 ml等渗盐水+500 ml能全力。如患者无不良反应且可耐受，便逐渐调整能全力为1 000～1 500 ml/d。总热量按照Harris- Bneedict公式计算，为每日1 500～2 000 kCal。肠外组：于患者入院后24～72 h内开始进行，提供的热卡量与肠内组相似。采用500 ml的20%中长链脂肪乳剂，糖脂能量比为(1～2)∶1，再给予1 000～1 500 ml的11.4%复方氨基酸。按照患者血糖监测情况给予外源性胰岛素，控制患者血糖浓度为6.1～8.1 mmol/L，且补充各种微量元素和维生素。

表1 两组一般资料比较

1.3 观察指标 ①观察两组患者腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间及腹胀缓解时间。②观察两组患者血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间。③观察两组患者治疗前和治疗后2 w血清炎症因子水平变化。分别于治疗前和治疗后2 w采集患者外周静脉血5 ml，3 000 r/min离心10 min，分离血清，于24 h内采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)- 6和肿瘤坏死因子(TNF)- α含量。④观察两组患者治疗前和治疗后2 w肾功能变化。取上述血清标本，采用日本日立7600型全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)含量。⑤观察两组患者治疗前和治疗后2 w肠道黏膜屏障功能改善情况。取上述血清标本，采用分光光度法测定D- 乳酸和二胺氧化酶(DAO)、采用鲎试剂偶氮基质显色法测定内毒素。

1.4 统计学方法应用SPSS19.0统计学软件行t、χ2检验。

2 结果

2.1 两组腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间及腹胀缓解时间比较肠内组腹痛缓解时间〔(4.59±0.76)d〕、肠鸣音恢复时间〔(3.97±0.56)d〕及腹胀缓解时间〔(5.42±0.83)d〕快于肠外组〔(5.82±0.65)d、(4.76±0.63)d、(6.87±0.97)d、t=8.541、6.536、7.926，均P<0.05)〕。

2.2 两组血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间比较肠内组血淀粉酶〔(5.60±0.79)d〕和尿淀粉酶恢复时间〔(5.92±0.65)d〕快于肠外组〔(6.73±0.86)d、(7.03±0.78)d，t=6.745、7.632，均P<0.05〕。

2.3 两组治疗前后血清炎症因子水平比较两组治疗前血清IL- 6和TNF- α水平比较无统计学差异(t=0.711、0.348，均P>0.05)；两组治疗后血清IL- 6和TNF- α水平均治疗前均明显降低(肠内组t=31.400、16.242，肠外组t=10.127、9.100，均P<0.05)；肠内组较肠外组降低明显(t=20.708、10.839，均P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血清炎症因子比较

与本组治疗前比较:1)P<0.05；与对照组治疗后比较:2)P<0.05，下表同

2.4 两组治疗前后肾功能改善情况比较两组治疗前BUN和Scr水平比较无统计学差异(t=0.702、0.617，均P>0.05)；两组治疗后BUN和Scr水平均较治疗前明显降低(肠内组t=16.180、15.144，肠外组t=7.216、9.072，均P<0.05)；肠内组治疗后BUN和Scr水平明显低于肠外组(t=10.765、7.331，均P<0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后肾功能改善情况比较

2.5 两组治疗前后肠道黏膜屏障功能变化比较两组治疗前D- 乳酸、DAO和内毒素水平比较无统计学差异(t=0.631、0.893、0.433，均P>0.05)；两组治疗后D- 乳酸、DAO和内毒素水平均较治疗前明显降低(肠内组t=19.446、33.831、20.952，肠外组t=7.607、18.601、10.931，均P<0.05)；肠内组治疗后D- 乳酸、DAO和内毒素水平明显低于肠外组(t=16.695、18.152、14.081，均P<0.05)。见表4。

表4 两组治疗前后肠道黏膜屏障功能变化比较

3 讨论

急性胰腺炎主要是由多种病原导致胰酶在胰腺内被激活，出现胰腺组织自身出血、水肿、消化甚至坏死的一种炎症反应〔7〕。急性胰腺炎基础治疗主要包括器官功能支持、抑酸、抑酶、胃肠减压、禁食水及营养支持治疗〔8,9〕。而营养支持治疗为急性胰腺炎治疗的一个重要组成部分。通常于急性胰腺炎初期，患者常见高代谢、高分解及应激状态，且此时容易出现负氮平衡、酸碱平衡失调、水电解质紊乱，若给予充分的营养支持，有利于稳定机体内环境，且可减轻全身炎症反应，促进胰周坏死组织吸收〔10～12〕。

以往临床上主要采用肠外营养，且广泛应用于SAP的治疗。研究表明肠外营养能够很好地提高外源性氮，且可有效改善患者机体营养状况以及避免对胰腺分泌作用刺激〔13,14〕。但近年研究显示，肠外营养长期应用会造成患者肠黏膜萎缩，肠黏膜屏障功能破坏，且能够促进肠道细菌易位产生，促进了SAP的腹腔感染和胰周感染的发生〔15〕。此外，肠外营养长期应用会带来昂贵的医疗费用，且给社会和家庭带来沉重经济负担。而肠内营养支持治疗SAP具有以下几方面特点〔16，17〕：①肠内营养可促进肠道免疫球蛋白的产生，增强患者机体免疫力；②肠内营养可足量提供肠外营养所不能提供的谷氨酰胺；③肠内营养可明显改善机体的营养状态；④费用减少；⑤临床操作简便、安全，并发症少；⑥符合生理状态，改善肠黏膜屏障功能及降低肠道细菌易位。本研究表明，肠内营养可明显改善患者腹痛、肠鸣音及腹胀，可明显加快血淀粉酶和尿淀粉酶恢复，改善患者肾功能。

SAP由于内毒素释放、肠道免疫功能受损、炎症介质释放以及肠道内菌群失调等造成肠黏膜屏障功能受损，导致肠黏膜通透性增加，肠内内毒素和细菌出现移位，反过来又致使内毒素释放和肠道内菌群失调，进一步引起全身性炎症反应〔18～20〕。故而，抑制炎症介质、调节肠道内菌群平衡和内毒素释放为治疗SAP的主要思路。本研究表明，肠内营养可调节患者肠道内菌群失调和抑制炎症介质。

1 杨新静，王俊，付建红，等.老年重症急性胰腺炎的病因及严重程度的早期评估〔J〕.医学理论与实践，2016；32(22)：782- 5.

2 殷涛，王春龙.重症急性胰腺炎多学科综合治疗的重点和难点〔J〕.中华普通外科杂志，2015；36(1)：1- 3.

3 Zhao XL,Zhu SF,Xue GJ,etal.Early oral refeeding based on hunger in moderate and severe acute pancreatitis:a prospective controlled,randomized clinical trial〔J〕.Nutrition,2015;31(1):171- 5.

4 龙彦.肠内、外营养支持治疗重症急性胰腺炎〔J〕.中国医药导报,2012;9(3):71- 2.

5 倪俊,严强,袁文斌,等.肠内营养支持治疗时机选择对重症急性胰腺炎的作用〔J〕.中华消化外科杂志,2015;14(5):390- 4.

6 中华医学会消化学分会胰腺疾病组.中国胰腺炎治疗指南〔J〕.中华内科杂志,2004;42(5):236- 8.

7 Yang Z,Meng X,Xu P.Central role of neutrophil in the pathogenesis of severe acute pancreatitis〔J〕.J Cell Mole Med,2015;19(11):2513- 20.

8 Jung KH,Yi T,Son MK,etal.Therapeutic effect of human clonal bone marrow- derived mesenchymal stem cells in severe acute pancreatitis〔J〕.Arch Pharmacal Res,2015;38(5):742- 51.

9 Zhu HM,Guo SQ,Liao XM,etal.Embryonic natural orifice transluminal endoscopic surgery in the treatment of severe acute pancreatitis complicated by abdominal compartment syndrome〔J〕.World J Emerg Med,2015;6(1):23- 8.

10 Zhang JW,Zhang GX,Chen HL,etal.Therapeutic effect of Qingyi decoction in severe acute pancreatitis- induced intestinal barrier injury〔J〕.World J Gastroenterol,2015;21(12):3537- 46.

11 Zheng Y,Hu W,Wang J,etal.Plasmapheresis for the treatment of hypertriglyceridemia- induced severe acute pancreatitis in pregnancy:it could be a good choice〔J〕.Int J Colorect Dis,2015;30(10):1443- 4.

12 冷凯,罗燕青,曾鹏飞.肠内营养支持治疗重症急性胰腺炎的临床研究〔J〕.中国普通外科杂志,2014;23(3):392- 5.

13 轩煦杰.肠内结合肠外营养治疗重症急性胰腺炎临床观察〔J〕.临床医学,2013;33(2):36- 7.

14 迟海波,张志强,柳青峰,等.氧化苦参碱联合肠内营养和肠外营养治疗重症急性胰腺炎的效果观察〔J〕.中国现代医生,2015;53(32):87- 9.

15 段建华.早期肠内营养和肠外营养在治疗重症急性胰腺炎中的疗效对比研究〔J〕.中华危重症医学杂志电子版,2012;5(2):10- 3.

16 余泽兵.肠内营养支持在重症急性胰腺炎中的临床应用和效果分析〔J〕.中华全科医学,2013;11(11):1737- 8.

17 谭崇友,曹丹丹,覃雪莲.重症急性胰腺炎患者不同时期肠内营养对肠源性感染影响的临床研究〔J〕.中华医院感染学杂志,2013;23(21):5205- 7.

18 姜志明,鲁召欣,张明,等.乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响〔J〕.中国医药导报,2011;8(13):16- 7.

19 孙鑫国.重症急性胰腺炎不同时期肠黏膜屏障功能障碍机制的研究进展〔J〕.中国普通外科杂志,2013;22(3):350- 3.

20 蔺军,刘丕.早期肠内营养对重症急性胰腺炎炎症因子和肠通透性的影响〔J〕.江西医药,2011;46(4):308- 10.

〔2016- 07- 19修回〕

(编辑苑云杰/曹梦园)

肖红雯(1975- )，女，主治医师，主要从事老年重症感染与营养研究。