邓云鹏，田 辉，方 磊，冷 玲 综述 王剑锋 审校

心肌桥的临床特征和治疗方法

邓云鹏，田 辉，方 磊，冷 玲 综述 王剑锋 审校

心肌桥患者通常无明显临床症状表现，部分患者会出现劳力型心绞痛、急性冠脉综合征、心律失常、晕厥甚至猝死。本研究主要对目前此病的病理生理机制认识，以及流行的诊断方法及治疗手段作一综述。

冠状动脉；心肌桥；临床特征；治疗方法

冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥。在尸检中发现，40.0%～80.0%的患者冠状动脉走行于心肌下缘[1]。然而，在冠脉造影中发现功能性心肌桥的比例仅仅为0.5%～16.0%[2]。尽管心肌桥在三支心外膜冠状动脉均可出现，但在前降支的发生率却达到了67.0%～98.0%[3]。肌桥对血流动力学的影响主要取决于心肌桥的长度、深度、相对于心肌纤维的方向及心肌桥节段围绕的疏松结缔组织[4]。近年来，随着冠脉介入技术的发展，临床对心肌桥的认识也越来越全面系统，诊断率和检出率也越来越高，并且发现肌桥的存在与冠脉缺血、冠脉痉挛、心肌梗死等常见的临床心血管事件密切相关。笔者查阅相关文献，主要针对此疾病的解剖、病理生理、临床表现、诊断、治疗方法和临床预后作一综述。

1 解剖及病理生理学

1.1解剖学按解剖部位，心肌桥可以分为肌桥-浅肌桥和肌环-深肌桥两种[1,2]。前者是前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成，见于大部分心肌桥患者；后者是前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长，见于少部分患者。超过95.0%的心肌桥出现于左前降支，尤其以前降支中段最为多见，而回旋支的心肌桥发生率小于2.0%，右冠状动脉发生率最低，肌桥长度4～80 mm，桥深度0.3～28.0 mm。心肌桥的血流动力学改变主要取决于肌桥的长度和深度，其走行方向与心肌纤维相关。肌桥与其下的冠状动脉之间依靠脂肪、神经及其他疏松结缔组织相连接，肌桥周围的结缔组织或脂肪组织较疏松。

1.2病理生理学尸检及血管内超声相关研究都证实了临近心肌桥的冠状动脉较易发生动脉粥样硬化，而肌桥远端及位于心肌内的冠脉节段却无此倾向[5]。对于这一现象的发生，生物力学或许能够解释：在心肌桥的入口处，流体力学在斑块形成、空间分布过程中起了非常重要的作用[6]。相对较低的血管壁应力会导致血管细胞黏附力增加、氧自由基的产生及血管内皮细胞粥样硬化性改变。Samady等[7]发现，临近心肌桥的冠状动脉节段血管壁应力较低，其内皮细胞结构不完整、功能不全。Bockeria 等[8]同样也证实了无心肌桥的粥样硬化患者，血管壁应力较低处的管腔粥样斑块进展更加显著。另外，Teragawa等[9]报道，心肌桥患者冠状动脉痉挛发生率远高于正常人，冠脉痉挛时可导致心肌缺血，提示冠状动脉痉挛也可能参与心肌桥的发病。

2 临床表现

尽管心肌桥在冠脉造影或尸检中偶然出现，但是该类患者的临床表现多种多样，差异较大。一部分患者长期无明显症状；一部分患者会出现劳力型心绞痛、冠脉痉挛等症状，且使用硝酸甘油疗效欠佳，有的反而使症状加重；有的患者会出现运动引起的心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、房室传导阻滞、心肌顿抑、一过性心室功能不全、晕厥甚至猝死[6,8]。一般认为心脏收缩时，心肌桥压迫达到40.0%会出现相关的临床症状，而且心肌桥位置越靠近段冠状动脉，患者症状越明显。

3 诊断方法

目前，多种检查方法均可应用于临床诊断心肌桥，但是因为缺乏诊断金标准，所以各种检查方法的准确性各有不同。

3.1非侵入性诊断方法多层计算机断层成像术（multi-slice computed tomography，MSCT）、单光子发射计算机断层成像术（single photon emission computed tomography，SPECT）和超声心动图等手段已经应用于心肌桥的诊断中[10]。MSCT将心肌桥定义为被心肌包绕的节段，可以直接显示心肌内血管走行，对冠状动脉、心肌的分辨率较高，有利于表浅型肌桥的发现。目前，MSCT在生理评估方面的进展使得其对于血流动力学有明显影响的心肌桥诊断准确性明显提高。SPECT同样可以识别心肌桥患者心肌灌注不全以及心肌桥收缩对血流动力学的影响。Schwarz等[11]也曾报道超声心动图用于心肌桥的诊断，但目前其依据较少，临床较少应用。

3.2侵入性诊断方法冠状动脉造影（coronary aretery angiography，CAG）是目前临床较为常用的心肌桥诊断方法。其主要依据收缩期和舒张期肌桥节段管腔直径的变化。诊断标准为在两个以上的造影投照体位均发现冠状动脉收缩期一过性狭窄，而舒张期显影正常。心脏收缩期，最小管腔面积减少超过70.0%、舒张中晚期减少超过35.0%时，会表现出明显的“挤牛奶效应”[12]。近年来，随着冠脉介入领域的快速发展，许多腔内影像技术也越来越多地应用于心肌桥的辅助诊断。血管内超声影像（intravenous ultrasound, IVUS）和血流储备分数（fractional flow reserve, FFR）是目前应用最多的两种方法。IVUS可以帮助诊断心肌桥，并且有助于理解识别其复杂的病理生理基础。心肌桥在IVUS中表现为明显的“半月征”，即无回声区出现在心肌桥节段与心外膜组织之间且持续整个心动周期。此外，血管内超声可以帮助分辨临近肌桥节段的斑块性质。冠脉内注入药物的同时可以对血流进行生理学评估，有助于分辨冠脉固定狭窄与冠脉肌桥，而且可以模拟能导致临床缺血症状的冠脉血流阻断，并能缓解相关的冠脉痉挛。此外，对于能导致血流动力学改变的冠脉狭窄，FFR可以对其进行评价[13]。肌桥患者FFR数值若小于0.75，则可以说明心肌桥导致明显的缺血。无肌桥患者，当其FFR值介于0.75～0.80时，也可能出现缺血。对于FFR值不在正常范围，且未达到缺血数值的患者，向其静脉内注入多巴酚丁胺会产生更高的压力渐变同时出现心绞痛症状时，提示存在心肌桥。

4 分 类

Schwarz分类法[11]可以作为心肌桥疾病的分类方法及临床治疗指南。根据Schwarz分型可以将心肌桥分为 A、B、C 三型。A型是指冠脉造影意外发现的肌桥，无心肌缺血客观指标，此型患者无需治疗；B型是指负荷试验时有缺血表现的肌桥，有客观缺血指标；C型是指冠脉内血流动力学有改变的肌桥，可以无客观缺血指标；B型和C型患者可以通过服用β受体阻滞药和钙离子拮抗药明显改善临床症状，部分C型患者常规内科治疗无效可以考虑血运重建[10,14]。

5 治疗与预后

对于大多数无明显症状的肌桥患者无需治疗，对于有临床症状者，尤其反复出现不稳定型心绞痛及心肌梗死者应该及时干预。目前，针对该类患者可以应用药物、冠脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）、心肌切除术及心脏搭桥术等进行治疗[15]。

5.1药物治疗在药物治疗之前需对患者进行危险分层，由于肌桥患者出现粥样斑块的风险显著增加，因此抗血小板药物宜应用于此类患者。此外，还可以行MSCT识别斑块的性质以指导药物治疗。对于有症状的患者，应当给予积极充足的药物治疗，β受体阻滞药和钙离子拮抗药依然是目前药物治疗的基石，β受体阻滞药通过降低心率增加心室舒张期时间，降低心脏耗氧，从而达到缓解血流动力学障碍的目的。钙离子拮抗药也是这类疾病的常用药物，其作用和β受体阻滞药一样，均可使痉挛的冠脉得以舒张。目前尚缺乏对于两种药物头对头的比较研究[16]。相比而言，纯粹的血管扩张药，如硝酸酯类药物要谨慎使用。尽管该类药能够扩张血管、减轻前负荷，但其可通过扩张心肌桥近段冠脉、增加心肌桥节段冠脉的收缩而使患者症状加重，而且在扩张冠状动脉的同时会引起反射性心动过速，心肌收缩力增强，受挤压段相对性狭窄加重，因而加重心肌缺血。除非有持续存在的冠脉痉挛，扩血管药物一般应该避免使用[17]。在药物治疗的同时，临床医师应该对患者进行健康宣教，让患者尽量避免较大强度体力活动，控制个人情绪，减少恶性心律失常及猝死的发生。

5.2 PCI治疗对于症状比较明显、药物控制欠佳、冠脉内存在固定狭窄患者，PCI可以降低冠脉内收缩压，在一定程度上缓解症状，也是目前临床治疗的一种选择。然而，支架节段内的冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄、支架内血栓等实际问题明显限制了此类患者行PCI。Ernst等[1,4,14]研究发现，支架术后1年的再狭窄率为18.7%。针对支架内再狭窄问题，目前Gaibazzi 等[18]通过研究得出以下结论：（1）心肌桥节段植入支架其早期支架内再狭窄率较高；（2）与金属裸支架相比，药物涂层支架的靶血管重建率更低；（3）当心肌桥近段存在斑块、心肌桥节段内有明显的血流受阻或者负性重构时，PCI是更加明智的选择。因此，如果行介入治疗，建议首选柔韧性好、支撑力强的支架。

目前，虽然尚缺乏比较药物治疗与PCI优劣的临床试验，但就已经掌握的临床数据分析[19]，药物治疗似乎优于PCI。因此，对于使用了最大剂量的药物治疗后仍然难以控制的冠脉痉挛，且其本人又拒绝外科手术者，也可以考虑行PCI。

5.3外科治疗心肌桥的外科治疗包括肌桥松解切开术（lysis myocardial bridge，LMB）[20]和冠脉搭桥术（coronary artery bypass grafting，CABG）。对于一些表浅型肌桥患者，尤其对药物治疗效果不好的，LMB是一种较好的治疗选择，因其可以从根本上解除冠脉的受压。此治疗也有一定的风险，潜在并发症包括心脏穿孔、室壁瘤形成及术后出血。因此，术前必须根据患者自身情况，充分评估手术风险，权衡利弊。

CABG的主要临床适应证为：临床症状比较明显，经强化药物治疗及介入治疗后仍有顽固心绞痛或者血流动力学改变，肌桥段较长，位置较深的肌桥患者。目前，临床常选用内乳动脉作为前降支的桥血管，Sun等[2,21]也曾报道此术式术后通畅率较高。目前尚无明确的证据证实哪一种治疗方法更加优越[21]。一方面，肌桥松解切开术纠正异常的解剖结构，因此可能更加适用于临床症状明显，冠脉造影提示收缩期压缩75.0%以上的难治性心肌桥者；另一方面，CABG相比前者可能更加适用于心肌桥长度大于25 mm、深度大于5 mm且行切开术风险较高的者[22]。

5.4预后一般来说，心肌桥患者临床预后大多较好，绝大多数可以通过积极的药物治疗、PCI或外科手术达到临床治愈的效果，极少部分患者经上述治疗症状依然无明显改善，频繁出现恶性心律失常、心肌梗死等严重的心血管事件，提示临床预后较差，远期存活率较其他心肌桥患者明显降低。

总之，心肌桥患者临床上常表现为劳力性心绞痛、晕厥甚至猝死。一些侵入性和非侵入性方法可以帮助诊断此病。β受体阻滞药和钙离子拮抗药是药物治疗的基石。对于强化药物治疗后效果仍然不明显的患者可以考虑行PCI治疗或者外科手术。目前，还需要更大规模的多中心、临床随机对照研究指导药物难治性心肌桥的治疗策略[23]。

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（2016-06-21收稿2016-11-08修回）

（责任编辑 付 辉）

Myocardial bridge: clinical features and therapeutic methods

DENG Yunpeng, TIAN Hui, FANG Lei, LENG Ling, and WANG Jianfeng. Department of Cardiovascular Medicine, The Third Hospital of Beijing Corps of Chinese People's Armed Police Force, Beijing 100141, China

Patients with myocardial bridge are often asymptomatic but some patients has symptoms such as exertional angina, acute coronary syndromes, cardiac arrhythmias, syncope or even sudden cardiac death. In this paper, the author reviewes current understanding of pathophysiology mechanism of myocardial bridge, and describes prevailing diagnostic methods and therapeutic methods.

coronary artery; myocardial bridge; clinical features; therapeutic method

R541.1

10.13919/j.issn.2095-6274.2016.12.014

邓云鹏，硕士，主治医师，E-mail: dengyunpengnidaye@126.com

100141，武警北京总队第三医院心血管内科