王　芳，李晓娟(综述)，刘鹏飞(审校)

(哈尔滨医科大学附属第一医院磁共振室，哈尔滨 150001)



医学影像学

心肌缺血后心肌水肿的磁共振成像研究进展

王芳△，李晓娟(综述)，刘鹏飞※(审校)

(哈尔滨医科大学附属第一医院磁共振室，哈尔滨 150001)

摘要：心肌水肿是缺血性心肌病最常见的病理生理改变之一，磁共振成像(MRI)能评估缺血后心肌水肿的形态和程度。该文综述了MRI对缺血性心肌水肿的分析方法，阐述了其临床应用价值和局限性。其中，T2加权像、23Na MRI可对心肌水肿的形态做出评价，而心肌水肿的弥散加权成像、T2映射、钆对比剂注射后早期成像等技术已日益成熟，可进一步定量评估组织水肿的程度，且能够先于形态学检测到心肌信号的变化。这些分析对缺血性心肌病的病程发展及临床治疗结果的判定很有意义。

关键词：缺血性心肌病；心肌水肿；磁共振成像

缺血性心脏疾病在我国的发病率逐年上升且发病年龄日趋年轻化,严重威胁人们的身体健康[1]。缺血心肌包括梗死心肌和经过再灌注后可恢复正常的可挽救心肌，故确定有无可挽救心肌及其数量在临床上意义重大。再灌注前缺血心肌面积减去最终梗死心肌面积即为可挽救心肌面积，原始缺血心肌面积可用心肌水肿面积标记。目前，测量体内心肌水肿的方法很多，由于心脏磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)的图像质量及可重复性好，在临床识别和定量心肌水肿程度上显示出越来越重要的作用。现对心肌缺血后心肌水肿的MRI研究进展予以综述。

1心肌缺血后的病理生理改变

急性冠状动脉闭塞后，缺血心肌由有氧代谢转变为无氧酵解，造成毛细血管通透性增加，使水分渗透并滞留于组织间质；同时,由于细胞缺氧抑制了细胞膜上钠钾腺苷三磷酸酶的活性，形成细胞内高渗状态，出现心肌细胞肿胀。缺血后心肌水肿本身对再灌注心肌有重大影响，会导致左心室功能不全和损伤组织扩大(如间隙内静水压增加可能会压缩毛细血管而加剧心肌坏死的程度)。心肌水肿还会加重左心室的僵硬度、降低其顺应性。此外，心室内水肿分布不均匀可能会导致缺血后心律失常，慢性水肿还将导致心肌结构进一步改变。

2多模态MRI技术对缺血后心肌水肿的评价

MRI研究心肌水肿的一个重要问题就是水肿组织内水分异常聚集情况及其变化规律，Abdel-Aty等[2]研究表明，心肌发生缺血30 min内T2加权像(T2 weighted imaging，T2WI)信号就会增高，比肌钙蛋白或晚期钆增强检测到的损伤更早。最近，Aletras等[3]在17只犬模型冠状动脉闭塞2 d后行T2WI成像，显示出与冠状动脉闭塞同时注入荧光微球测得的缺血区域相一致的心肌信号增加；其中8只犬额外观察2个月，在T2WI上显示信号强度恢复正常，和异常形态的改善一致。但Nilsson等[4]对10例首次透壁心肌梗死患者在梗死后1周、6个月、1年进行屏气T2短时间反转恢复(short time inversion recovery，STIR)脉冲序列MRI，发现心肌水肿在梗死后1周最为显著，之后的几个月呈递减趋势，水肿平均持续时间为6个月。水肿持续存在可能是由于血管受损的梗死区域血液引流不畅，数月修复的过程中产生瘢痕组织，缺血数月后MRI检查中代表持续水肿的高信号区,与肉芽组织内液体成分及纤维组织有关，但自由水增加不能完全除外[5]。

2.1T2评估心肌水肿目前，MRI自旋回波技术已被广泛应用于心肌水肿成像，随着技术的改进，更先进的STIR序列通过抑制脂肪和血液的反转脉冲，在区域性水肿和正常心肌之间提供了出色的对比度。最近，公布了以稳态自由进动(steady state free precession，SSFP)序列为基础用于心脏水肿成像的新序列，使用的是T2准备[6]或结合自旋回波脉冲的混合方式[7]，和STIR序列相比，这两者在保留对比噪声比的同时可提供更好的图像质量。但是，T2WI成像可能导致信号损失，在心率快、心律失常以及阻碍水肿划分的血流缓慢区血液抑制不充分，因此临床上需要更稳定、更容易量化的水肿检测序列替代[8]。心脏磁共振T2映射是表征心肌水肿一个行之有效的手段。

2.2T2映射评估心肌水肿T2映射是指获得T2图像的技术过程，可以定量心肌的绝对T2值，同时克服心肌运动的局限、表面线圈强度的变化、静态血在心内膜下产生的高信号及图像判读的主观性。已有文献报道，将T2映射应用于临床心肌梗死后水肿的评估中，且结果表明，T2映射可定量检测到病灶性水肿T2值轻微增加[9-10]。Naβenstein等[11]对29例急性心肌梗死患者进行T2WI快速自旋回波序列(turbo spin echo，TSE)及T2映射的心肌水肿成像，结果显示，T2映射的灵敏度为82%，特异度为94%，T2WI黑血TSE成像灵敏度为50%、特异度为98%；和T2WI黑血TSE图像相比，T2映射显示更高的组间一致性，且允许高敏感性和特异性地显示急性心肌梗死的心肌水肿。Park等[12]根据T2加权成像中梗死心肌的信号模式将患者分为3组，分别对各组患者进行T2WI和T2映射成像，比较3组梗死区T2WI的信号强度和T2映射图像的T2值；相比于远离梗死心肌的区域，T2WIs在3组患者心肌梗死区的信号强度分别为高信号强度、等信号强度和低信号强度；相应的T2映射在3组心肌梗死区定量显示的T2值分别为(71±9) ms、(64.9±7.4) ms和(61.4±8.5) ms，可见，T2映射序列可定量识别梗死心肌中的水肿，比T2WI更可靠。Hammer-Hansen等[13]在22条犬冠状动脉闭塞再灌注后4 h、48 h行T2映射成像，结果表明，在这两个时间点，梗死心肌及可挽救心肌的T2值均显著高于距梗死较远处心肌的T2值，且再灌注后4 h的可挽救心肌T2值增幅比48 h后的更大，显示出T2映射对不同区域、不同时间点水肿部分分辨率的细微差异。T2映射定量测量有很多影响因素，有学者对志愿者进行心肌T2映射成像后，系统分析表明，以SSFP序列为基础的T2映射值比以快速小角度激发(fast low angle shot，FLASH)序列为基础的值略高；实验证实，以FLASH为基础的映射与真正的T2值相吻合，而以SSFP为基础的倾向于高估真正的T2值，但是SSFP为基础的映射提供了更多的信号噪声比，比FLASH图像伪影更少[14-15]。而部分容积效应、运动和仪器误差也揭示了T2值测量的不准确性，如心肌薄壁和残余舒张运动都与心肌较高的T2值相关；周边少量的存在物，如血(T2值约200 ms)和心包脂肪(T2值约80 ms)都可严重影响心肌T2的测量；可参照已报道的急性心肌梗死相关水肿T2值为(69±6) ms[10]，在心肌壁薄及高度流动的个体中注意不要产生水肿的假阳性结果。

2.3弥散加权成像(diffusion-weighted imaging，DWI)与心肌水肿DWI可探测组织内水分子扩散运动变化，从细胞及分子水平来研究疾病状况，随着MRI技术的快速发展，心脏检查中的DWI逐渐得以应用。最近的一项研究在11例健康志愿者中行心肌多b值(b值取0、20、100、200 s/mm2)DWI扫描，并分别测量心肌的慢速表观扩散系数(apparent diffusion confficient,ADC)值、快速ADC值和灌注相关体积分数值，获得了清晰的心肌多b值扩散加权图像，且参数测量在观察者间具有良好的一致性[16]。Okayama等[17]报道了低b值DWI在诊断急性心肌梗死中的临床应用。Kociemba等[18]研究表明，与快速自旋回波STIR成像序列相对比，DWI对心肌水肿的敏感度度要高(83.1%和60.6%)，且DWI发现心肌水肿的面积比快速自旋回波STIR成像序列大[(48.1±1.8)%和(37.1±1.7)%,P=0.0004]。这些初步临床研究均提示，DWI在急性心肌梗死水肿成像方面的可行性。但仍有许多技术方面的问题值得深入研究，比如b值的选择、DWI最佳b值的确定、在保持一定信号噪声比的前提下提高b值等问题。此外，目前关于ADC图对诊断急性心肌梗死方面的研究相对缺乏，利用ADC图进行半定量或定量分析，与DWI影像结合将会更加有助于诊断[19]。

2.4其他MRI技术评价心肌水肿23Na MRI，其高信号区代表不可复心肌损害,原理是坏死区钠积聚，而这与心肌水肿细胞内钠积聚一致；随后心肌细胞破裂，伴随间质水肿，由于细胞外液富含钠，引起钠在整个梗死区增加[5]。也有研究表明，23Na MRI测量心肌的组织钠绝对浓度在心肌梗死区明显升高，但是组织钠绝对浓度的升高与心肌梗死的时间、面积或心室整体功能没有相关性，梗死心肌相邻区域轻度升高，但尚未达到梗死心肌的水平[20]。钆对比剂注射后早期图像，这项技术可用于探测心肌水肿并定量分析，最近研究表明，在再灌注急性心肌梗死中，早期对比增强与T2WI成像探测到的心肌水肿相关[21]。

3MRI对心肌缺血后心肌水肿评价的临床价值

首先，以冠状动脉闭塞后获得的心肌首过灌注图像作为参考标准，研究报道T2WI图像上的高信号和缺血心肌区域是一致的[22]，故通过测量心肌水肿可测量缺血心肌面积。其次，心肌水肿对T2WI的影响与缺血持续时间相关，心肌梗死的各种不正常表现在急性期和亚急性期最为明显，随着梗死愈合过程中心肌瘢痕形成，与心肌梗死相关的水肿和炎症得以吸收，这些表现会慢慢消退[23]。因此，T2WI测得的水肿区还可区分急、慢性心肌梗死[2]。再者，实验证明，心肌梗死后心肌水肿区域的大小反映了冠状动脉灌注床，在再灌注心肌梗死的临床情况中，T2高信号强度所定义的水肿都是透壁性的，但急性不可逆的损伤不是这样的，所以和瘢痕成像相结合，心肌水肿成像可区分可逆和不可逆的心肌损伤[24]。最后，通过心脏水肿MRI可以在冠状动脉血运重构后量化而挽救心肌，这对患者的管理和预后具有重要意义。

4小结

随着心肌水肿机制的研究进展和MRI技术的不断发展，MRI对心肌缺血后心肌水肿的整体评估有了新的方向，但有许多问题仍需要进一步研究解决(如多少心肌损伤才能在心脏MRI中显现出心肌水肿，临床和生物因素是如何影响心肌水肿的严重程度及持续时间等问题)。此外，实验研究也需要澄清缺血期间及后期能影响心脏MRI的重要因素[25]。相信，相关性研究可为早期诊断、治疗、检测和预防心肌水肿找到新思路、新策略。

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MRI Progress of Myocardial Edema after Myocardial IschemiaWANGFang,LIXiao-juan，LIUPeng-fei.(DepartmentofMRI,theFirstAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity,Harbin150001,China)

Abstract:Myocardial edema is one of the most common pathological and physiological changes of ischemic cardiomyopathy.Magnetic resonance imaging (MRI) can assess the morphology and degree of myocardial edema.Here reviews the clinical values and limitations of several MRI technologies for the ischemic edema.T2WI,GE-MRI,Na MRI can evaluate the morphology of myocardial edema,and with the continuous development of MRI technology,such as DWI,T2 mapping,early imaging after gadolinium contrast administration,quantitative evaluation for myocardial edema being mature,changes of myocardium signals prior to morphology can be detected,which is very helpful to detect the progression of ischemic cardiomyopathy and to judge the clinical outcome.

Key words:Ischemic cardiomyopathy; Myocardial edema; Magnetic resonance imaging

收稿日期：2014-09-22修回日期：2014-11-26编辑：郑雪

基金项目：黑龙江省教育厅面上项目(12521292)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.13.046

中图分类号:R445.2

文献标识码:A

文章编号：1006-2084(2015)13-2421-03