周 超

（益阳市中心医院，湖南 益阳 413000）

血小板活化因子在川崎病患者中的检测价值

周 超

（益阳市中心医院，湖南 益阳 413000）

目的 分析川崎病患者血小板活化因子（PAF）的含量，分析血小板活化因子对川崎病、川崎病合并冠状动脉损伤的预测价值。方法 以 2009 年 9 月至 2012 年 2 月收治的川崎病患者 68 例为研究对象，使用超声心动图进行冠状动脉检查，分为冠状动脉损伤组 22 例，无冠状动脉损伤组 46 例。以同期在我院进行健康体检的儿童 40 例为对照组。所有被检者均检测血小板活化因子，观察对比患者检测结果。结果 川崎病组 PAF 含量明显高于健康组，P ＜ 0.05，差异有统计学意义；冠状动脉损伤组 PAF 明显高于无冠状动脉损伤组，P ＜ 0.05，差异有统计学意义。结论 血小板活化因子 PAF 与川崎病患者冠状动脉损伤有一定的相关性，有助于临床诊治此疾病。

血小板活化因子；川崎病；冠状动脉

川崎病，即皮肤黏膜淋巴结综合征，是儿童的常见疾病，患者病变多会累及到中小动脉。流行病学调查研究显示，15%的川崎病患儿在未经过临床有效治疗时，会伴有冠状动脉的损伤，出现动脉瘤、动脉狭窄或血栓[1]。研究发现，对川崎病部分患儿尽管无超声心动图的改变，但是仍伴有一定的冠状动脉损伤[2]。因此，寻找更有效的辅助诊断方法对川崎病的治疗十分重要。本次实验分析川崎病患者血小板活化因子（PAF）的含量，分析血小板活化因子对川崎病、川崎病合并冠状动脉损伤的预测价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2009年9月至2012年2月收治的川崎病患者68例为研究对象，使用超声心动图进行冠状动脉检查，分为冠状动脉损伤组22例，无冠状动脉损伤组46例。以同期在我院进行健康体检的儿童30例为对照组。

冠状动脉损伤组：男12例，女10例，年龄在0.8～11岁，平均为（3.24±0.84）岁。无冠状动脉损伤组：男28例，女18例，年龄在0.6～10岁，平均为（3.37±0.88）岁。健康组40例，男25例，女15例，年龄在0.7～10岁，平均为（3.67±0.85）岁。三组被检者的性别、年龄等无明显差异，P＞0.05，样本差异不显著且有统计学意义。

两组患儿均无心肌疾病，无肺部疾病，无肝肾和血液系统疾病。

1.2 冠状动脉损伤诊断标准[3]

使用超声心动图对患儿进行检查。患儿有血管壁辉度增加；冠状动脉内径正常；冠状动脉扩张，3岁以下患儿在2.5mm以上，3～9岁患儿在3mm以上，14岁以上患儿在3.5mm以上。

1.3 方法

三组被检者均在清晨采集空腹肘静脉血2mL，标本使用枸橼酸钠进行抗凝。在3000r/min的离心机下进行高速离心15min，取上层血清。使用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法对血小板活化因子进行检查。

1.4 数据处理

血小板活化因子检测结果为计量资料，组间对比方法采用t检验。统计学软件采用SPSS17.0软件包。以0.05为检验水准，可信区间范围为95%，P＜0.05为样本数据差异显著，有统计学意义。

2 结 果

川崎病组PAF含量明显高于健康组，P＜0.05，差异有统计学意义；冠状动脉损伤组PAF明显高于无冠状动脉损伤组，P＜0.05，差异有统计学意义。详细结果见表1、表2。

表1 川崎病组与健康组的PAF检测结果分析

表2 冠状动脉损伤组与无冠状动脉损伤组的PAF检测结果分析

3 讨 论

川崎病首次报道在1967年，有关此疾病的发病机制被众多学者研究探讨，但仍未有统一的意见。目前认为，川崎病可能与未知病原菌微生物入侵，诱发单核巨噬细胞，激活T细胞与B细胞，并引发细胞因子大量生成，导致小血管病变和全身炎症反应[4]。川崎病患者主要的临床特征为：免疫系统异常活化，全身血管炎。为血管免疫反应会导致内皮功能损伤的持续寻找，且患者体内会合成并释放多种活性物质，导致血管紧张度升高，炎性反应加重，患者血流转为血栓前状态。

血小板活化因子PAF是一种生物活性磷脂，由细胞膜甘油磷酸胆碱生成，并被磷脂酶A2和乙酰基转移酶作用[5]。PAF目前被认为是作用最强的脂质介质，并广泛地存在于人体的各个组织和器官内。当中性粒细胞、单核细胞、血小板等受到刺激时，能够对甘油磷酸胆碱产生作用，进而促进PAF的合成。

PAF可以与细胞膜表面的对应受体相结合，进而发挥其生物学效应，其可以激活磷脂酶C，并催化细胞膜上的磷脂肌醇有效水解，激活蛋白激酶C，促进钙离子的释放。同时，PAF还会促进血小板的变形和聚集，刺激血小板的大量释放。且PAF可以激活中性粒细胞，进一步损伤血管内皮细胞，患者血管通透性进一步升高，出现微循环障碍和炎性反应。

在川崎病患者中，其机体免疫功能紊乱，细胞因子释放异常，全身血管内皮细胞和血管壁均有炎性损伤，进而导致血小板活化增加，细胞内磷脂酶A2被激活，作用到细胞膜上会导致PAF的合成和释放。PAF大量释放，同时会激活血小板的聚集，形成了正反馈，患者血栓形成，血液呈高凝状态。而PAF激活的中性粒细胞还会出现聚集，释放氧自由基，导致中性粒细胞黏附到血管内皮上，使血管管腔进一步狭窄。

从本次实验结果可以看出，川崎病组患者PAF值明显升高，且其中冠状动脉损伤组患儿检测值更高，与健康组儿童比较存在较大差异，P＜0.05，差异有统计学意义。说明川崎病患儿血管内皮损伤，凝血系统失衡，患者有血液高凝和血栓形成的倾向。

综上所述，血小板活化因子PAF与川崎病患者冠状动脉损伤有一定的相关性，有助于临床诊治此疾病。PAF的广泛生理作用，可能在机体内与各种介质相互作用，导致川崎病的发生和疾病进展。而临床是否可以通过对PAF的拮抗辅助治疗川崎病，仍有待临床研究。

[1]杜俊玲,李亚 蕊.血 小 板 活化因子在 川崎 病中的变化 及临 床意 义[J].山西医科大学学报,2009,40(4):365-367.

[2]洪泽,孙兴珍.川崎病心型脂肪酸结合蛋白及血小板活化因子的变化及临床意义[J].中华全科医师杂志,2011,10(4):265-267.

[3]韩云坤,孙冰,李丽红,等.川崎病T细胞免 疫 及 细胞因子 变化 的 研究[J].中国实验诊断学,2011,15(9):1533-1536.

[4]牛峰海,王瑜,蔡文仙,等.川崎病恢复期颈动脉内膜-中膜厚度变化及相关因素分析[J].临床儿科杂志,2012,30(2):144-146.

[5]段泓宇,华益民,王晓琴,等.川崎 病患儿并发冠 状 动脉损害 的高危因素分析[J].临床儿科杂志,2010,28(7):640-643.

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