王 欣，张雪君

（天津医科大学医学影像学院，天津300203）

垂体腺瘤是一种常见的良性肿瘤，约占颅内肿瘤的15%[1]。通常根据腺瘤的大小将垂体腺瘤分为微腺瘤和大腺瘤，微腺瘤<10mm，大腺瘤≥10mm。虽然垂体腺瘤的MRI表现已描述的非常详细，但各种激素型垂体腺瘤的MRI特点的研究比较少。本文收集生长激素（GH）腺瘤51例，非GH腺瘤47例，通过比较分析GH腺瘤MRI特点，以提高GH腺瘤的术前诊断率，为选择合适的治疗方案提供依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2006年1月-2012年3月天津总医院垂体瘤患者98例，年龄14～62岁，男36例，女62例。其中GH腺瘤51例，微腺瘤18例，大腺瘤33例；非GH腺瘤47例，微腺瘤18例，大腺瘤29例，其中大腺瘤经术后病理证实为泌乳素（PRL）腺瘤。本组GH大腺瘤部分病理结果呈GH/PRL混合型，但PRL分泌水平只是轻度升高，故都归于GH腺瘤，并与PRL大腺瘤比较。

1.2 MRI检查方法 MR检查使用GE1.5T Signa Twinspeed infinity with Excite II及GE 3.0T Signa HDxMR进行扫描。检查序列：横轴位、矢状位及冠状位 FLAIR T1WI（TR/TE/TI，2 100/24/960ms），层厚3mm，层间距 0.3mm，矩阵 288×224，FOV=20 cm×20 cm。冠状位FSET2WI（TR/TE,3 200/102ms），层厚3mm，层间距 0.3mm，矩阵 288×256，FOV=20 cm×20 cm。71例患者行静脉注射 Gd-DTPA（0.1 mmol/kg）增强扫描，进行矢状位、冠状位及横轴位FLAIR T1WI增强扫描。

1.3 MRI分析方法 以正常颞叶脑白质信号作为参照，在T1WI和T2WI观测肿瘤的主要信号，并观测有无囊变坏死和出血。当腺瘤内部囊变时呈长T1长T2信号，出血时呈短T1信号。微腺瘤组与大腺瘤组分别测量其生长方向，并以肿瘤分泌类型分为GH腺瘤和非GH腺瘤，微腺瘤测量有无鞍底下陷，大腺瘤在SIPAP[2]分类法基础上对生长方向予以分级，鞍上、鞍旁分5级（图1、图2），向下根据有无鞍底下陷与蝶窦侵犯分3级（图3）。大腺瘤组测量腺瘤各方向径线，计算体积值。

1.4 统计学处理 数据分析采用SPSS17统计软件，采用χ2检验、t检验及秩和检验进行统计分析。

2 结果

2.1 MRI信号特点 T2WI上GH腺瘤低信号（图4）明显多于非GH腺瘤（表1），经统计学处理，二者有明显的统计学差异（P<0.05）。T1WI上，GH腺瘤表现为等信号44例，低信号7例；非GH腺瘤等信号36例，低信号7例，高信号4例，二者无明显差异。增强检查后，腺瘤强化程度均较正常腺体低（图5）。GH腺瘤内部出血6例，囊变3例，均为大腺瘤；非GH腺瘤内部出血4例，囊变21例，均为大腺瘤，囊变发生率明显多于GH腺瘤（P<0.05）。

表1 垂体瘤T2W I信号强度Tab1 Signal intensity of thepituitary adenomason T2W I

2.2 腺瘤生长方向及大小 微腺瘤组见表2，GH腺瘤较非GH腺瘤鞍底下陷明显（P<0.05）。大腺瘤组见表3、表4，GH腺瘤向下生长较PRL腺瘤明显（图5），经统计学处理二者有明显的统计学差异（P<0.05），GH腺瘤17例突入蝶窦，向下分级平均秩次高于PRL腺瘤。向上与向左右生长分级中两者无明显差异，GH腺瘤鞍上达2级以上者18例，鞍旁达2级以上者12例。大腺瘤中GH腺瘤与PRL腺瘤平均体积为2.71cm3与2.97cm3，无明显差异（P>0.05）。

2.3 其他表现 51例GH腺瘤中，14例颅骨板障明显增厚（图4），年龄为26～54岁。

表2 微腺瘤向下生长Tab2 The infrasellar extension of microadenomas

表3 大腺瘤向上、向左右生长分级Tab3 The classification of sup rasellar and parasellar tumour extension

表4 大腺瘤向下生长分级Tab4 The classification of infrasellar tumour extension

3 讨论

3.1 GH腺瘤信号特点 垂体瘤的MR表现已经被详细描述过。像其他脑肿瘤一样，垂体瘤在T1WI上经常是低或等信号，T2WI上呈等或高信号，除非其中含有囊变或出血，但GH腺瘤2/3在T2WI上呈低信号[3]。增强后强化程度低于正常腺体组织。本组GH腺瘤在T2WI上17例呈低信号，而非GH腺瘤在T2WI上只有5例呈低信号，更多的呈等信号。Lundin[4]认为GH腺瘤内含水少，纤维化及胶质化程度高，使T2时间缩短。虽然瘤内出血、纤维组织、淀粉样蛋白、铁、钙化、黑色素与富含蛋白的液体T2WI上可呈低信号，但Hagiwara[5]发现淀粉样蛋白、铁与纤维组织的含量与T2WI上低信号没有相关性。在其研究中，40%生长激素腺瘤在T2WI上呈低信号。垂体腺瘤细胞包括稠密颗粒和稀疏颗粒两种，Heck等[6]认为稠密颗粒的GH腺瘤内含有活跃的高尔基体和大量的分泌颗粒，这缩短了腺瘤的T2信号。

垂体瘤内出血是由于肿瘤内血管壁脆弱易破裂，瘤内的囊变是肿瘤组织坏死、液化或出血、液化的结果，其发生率与肿瘤的大小有关。有人认为是腺瘤生长分裂速度不均匀造成腺瘤容易发生出血、囊变。Lundin等[4]发现囊变出血在GH腺瘤中较PRL腺瘤与无功能腺瘤少见。GH腺瘤有明显的临床症状，发现较早，腺瘤体积相对较小，与较少囊变可能有一定的关系。本文显示，GH垂体瘤囊变坏死较少，但腺瘤体积与非GH腺瘤未见明显差异，出血与非GH腺瘤未见明显差别，与文献报道有差别，可能与病例数较少有关。

3.2 GH腺瘤形态特点 SIPAP分类法是由Edal在1997年提出的，它从多个方向对垂体瘤予以分级，较准确地评估垂体瘤的大小、向周围侵犯情况及与临近组织的关系。SIPAP分类法操作简单，易于临床应用，Edal提出后有多名学者在此基础上对垂体瘤进行研究。Meyer[7]也证实SIPAP是测量GH腺瘤大小与生长方向可靠的依据。本文在向上、向左右与向下4个方向上对垂体瘤进行了评估。

微腺瘤：结果显示GH微腺瘤中鞍底下陷明显较非GH微腺瘤多，Hagiwara[5]也发现GH垂体瘤有鞍内侵犯的倾向，并且GH垂体微腺瘤与相对扩大的蝶鞍、鞍底下陷有关。他提出了三种解释，第一是软组织肿块的存在，鞍隔可能变薄或坚硬，容易鞍内侵犯。第二种可能的解释是GH降低骨质密度，所以鞍底容易被肿块破坏。第三种可能的解释是GH本身，不单单是肿块生长，使蝶鞍扩大。

大腺瘤：当腺瘤增大超过垂体窝时，将向各个方向生长，部分呈侵袭性生长。侵袭性垂体瘤是指垂体腺瘤细胞侵犯了周围正常组织结构并引起相应的破坏，影像学认为当腺瘤向鞍旁生长包绕颈内动脉海绵窦段50%以上，向上使视交叉、第三脑室受压移位，向下侵犯蝶窦时具有侵袭性[2，8]。

文献报道垂体大腺瘤生长最初受鞍隔限制，随着肿瘤的增大，最终将通过扩大的鞍隔，突入鞍上。本组中GH腺瘤与PRL腺瘤向上生长没有明显差异，GH腺瘤中18例使视交叉、第三脑室受压移位，呈鞍上侵犯。Zada[9]在GH腺瘤与无功能腺瘤比较时发现无功能腺瘤较GH腺瘤易向上生长。

向左右鞍旁生长分级中，GH腺瘤与PRL腺瘤级别没有明显差异。本组鞍旁2级以上为包绕颈内动脉海绵窦段50%以上，GH腺瘤为36.36%，PRL腺瘤为41.38%。向两侧海绵窦侵袭中，无功能腺瘤与PRL腺瘤多见[10]，而Scotti等[11]发现,海绵窦侵犯在PRL腺瘤和GH腺瘤较好发,分别为85%和66%，较无功能腺瘤更易侵犯。由于测量标准不同，数据会有一定的差异。有研究认为GH腺瘤向海绵窦侵犯与腺瘤体积和增殖速度有一定关系，体积越大、增殖速度越快越易侵犯海绵窦，但与GH激素水平无相关性[12]。

向下分级中，GH腺瘤明显较PRL级别高，突入蝶窦即2级者为51.5%，而PRL腺瘤为31.0%。Zada[9]在研究GH腺瘤与无功能腺瘤鞍外侵犯时指出GH腺瘤明显易向下侵犯，突破鞍底。在Lundin等[4]的研究中，也显示GH腺瘤容易向下侵犯蝶窦。一种可能的解释是分泌GH的细胞的解剖位置，它位于垂体的尾部和侧面，所以易向下生长。另有学者认为GH可能使蝶鞍扩大的同时使鞍隔的软组织增厚，从而使鞍底变薄更易于肿瘤穿透[5]。另外GH腺瘤向周围侵犯，伴或不伴有骨质破坏，还可能与其某些蛋白不同表达有关，例如基质金属蛋白酶表达的衰退[13]。

GH大腺瘤向周围生长，可具有侵袭性，较易向下生长使其具有一定的特征性。侵袭性GH腺瘤需与脊索瘤、脑膜瘤、颅底骨源性恶性肿瘤等相鉴别。脊索瘤多位于颅底中央,50%可见钙化，骨质破坏为其特征性改变。脑膜瘤常以钝角与硬膜面相交，明显强化，可显示脑膜尾征。颅底骨及软骨来源的恶性肿瘤表现为溶骨性或成骨性骨质破坏及软组织肿块,肿瘤内常见钙化,较少累及鞍内或枕骨斜坡。

3.3 GH腺瘤其他特点 本组GH垂体瘤中，14例颅骨板障明显增厚，均为成年人。GH能促进骨、软骨、肌肉和其他组织细胞的分裂增殖和蛋白质的合成，从而加速骨骼和肌肉的生长发育。成年后，骨骺已融合，长骨不再生长，此时如GH分泌过多，将刺激肢端骨、面骨、软组织等增生，会产生肢端肥大症，以局部骨骼（尤其是颅骨、下颌骨）过度生长为特征。

总之，GH腺瘤在T2WI上呈等或低信号，腺瘤内部较少囊变坏死，微腺瘤易鞍底下陷，大腺瘤向周围侵犯时多向下突入蝶窦，有一定的特征性。部分患者可见颅骨板障明显增厚，有助于进一步明确诊断。

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