樊爽梅 张书琴

一氧化碳中毒，多发于使用燃煤取暖的北方地区，由于燃煤使用不当，导致发生一氧化碳中毒事件。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)，是指发生一氧化碳中毒昏迷后，患者经救治清醒。一般经过最短2天，最长60天的假愈期，又突然发病，患者出现意识模糊、精神障碍的症状以及锥体外系或者锥体系的神经和精神症状，一般发病突然且病情较重，患病病程时间较长，目前在临床治疗上特效疗法较少［1］。本文旨在探讨分析醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效，为临床治疗提供参考。

资料与方法

1．一般资料选取我院2008年11月～2011年5月间收治的急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例，随机分为治疗组和对照组，每组患者各35例。治疗组患者35例，其中男性患者18例，女性患者17例。患者年龄最小15岁，患者年龄最大的67岁。患者平均年龄为(35．5±15．5)岁。15例患者发病无诱因，10例患者发病受精神刺激，10例患者发病为劳累过度。患者症状表现为明显的智能障碍和生活能力障碍，12例患者震颤麻痹综合征，即出现表情淡漠及四肢的肌张力增强以及静止性震颤和前冲步态的症状体征［2］，13例患者表现为痴呆木讷，10例患者表现为行为紊乱;17例患者继发性癫痫，18例患者发生大小便失禁;经脑电图检查，20例患者脑部重度异常，15例患者脑部中度异常;经脑CT检查，22例患者表现为脑水肿或病理性低密度区。对照组患者35例，其中男性患者20例，女性患者15例。患者年龄最小16岁，患者年龄最大的69岁。患者平均年龄为(39．5±17．5)岁。17例患者发病无诱因，10例患者发病受精神刺激，8例患者发病为劳累过度。患者症状表现为明显的智能障碍和生活能力障碍，11例患者震颤麻痹综合征，即出现表情淡漠及四肢的肌张力增强以及静止性震颤和前冲步态的症状体征，12例患者表现为痴呆木讷，12例患者表现为行为紊乱;16例患者继发性癫痫，19例患者发生大小便失禁;经脑电图检查，21例患者重度异常，14例患者中度异常;经脑CT检查，23例患者表现为脑水肿或病理性低密度区。两组患者在数量、性别、年龄、既往病史、症状体征等一般资料方面比较，P＞0．05无显著性差异，具有可比性。

2．方法治疗组在常规治疗的基础上给予醒脑静治疗，即进行高压给氧治疗、脑部微循环改善治疗、脑细胞代谢促进治疗、脑水肿治疗、脑神经细胞营养治疗等，疗程为14天;20mL醒脑静注射液，溶入5%葡萄糖或者250mL生理盐水，静脉点滴，1次/天。对照组给予常规治疗，进行高压给氧治疗、脑部微循环改善治疗、脑细胞代谢促进治疗、脑水肿治疗、脑神经细胞营养治疗等，疗程为14天［3］。观察两组患者的临床治疗效果。

3．疗效判定标准显效:即患者症状体征完全消失，意识完全恢复清醒，脑电图检查正常;有效:即患者症状体征基本消失，意识基本恢复正常，脑电图检查轻度异常或中度异常;无效:即患者症状体征无改善或加重，意识无恢复，生活不能自理，脑电图检查为重度异常。总有效率=显效例数+有效例数/总例数。

4．统计学方法 采用SPSS17．0统计学软件对结果进行统计学分析处理，计量资料采用(±s)表示，组间比较采用t检验，当P＜0．05表示具有显著性差异，具有统计学意义。

结 论

1．治疗组与对照组的疗效比较，详见表1。

表1 治疗组与对照组的疗效比较

由表一可见，治疗组经治疗，显效15例，有效14例，无效1例，总有效率为96．67﹪。对照组经治疗，显效11例，有效12例，无效7例，总有效率为76．67﹪。治疗组与对照组总有效率比较，P＜0．05具有显著性差异，有统计学意义。

2．不良反应 治疗组与对照组均无明显的不良反应发生，只有个别患者出现消化道的症状。所有患者在治疗后检查肝功、肾功、血常规、尿常规、血糖，均无明显变化。治疗组与对照组两组患者在发生不良反应方面比较，P＜0．05具有显著性差异，有统计学意义。

讨 论

一氧化碳中毒，导致人体缺氧，器官组织受损。其中中枢神经系统受损最为严重，从而导致意识丧失。脑组织缺氧后，脑内的血管在麻痹状态下扩张，细胞发生水肿，血管内皮细胞发生肿胀，致使脑内血液循环发生障碍，导致脑内组织出现缺血和缺氧以及皮质下白质发生脱髓鞘病变。其中一部分患者出现急性一氧化碳中毒迟发性脑病。急性一氧化碳中毒迟发性脑病，发病机制尚不明确。目前有以下几种发病机制学说:①缺血、缺氧学说，一氧化碳与血红素铁基团相结合，产生毒性作用，导致人体组织缺血、缺氧，致使人体器官组织和中枢神经系统严重受损;②细胞毒性学说，一氧化碳与细胞色素氧化酶结合，抑制氧的利用。阻止细胞线粒体的呼吸和代谢;③自由基学说，再灌注过程使自由基大量产生，使细胞内钙离子增加，导致神经髓鞘的损害;④氨基酸学说，急性一氧化碳中毒，使脑组织中的谷氨酸增加，导致细胞内的钙增加，导致细胞产生毒性作用，致使组织受损［4］。

醒脑静通常为静脉注射液，主要成分为麝香、栀子、冰片、郁金香等。麝香具有抑制血管的通透性作用，能够使脑细胞的代谢得到改善，使细胞的耐缺氧能力增强，使意识得到恢复;冰片具有中枢神经系统兴奋作用，具有吗啡受体的拮抗作用;栀子具有凉血行气和清热解毒作用;郁金香具有降低血液黏度，调理气血的作用，使氧自由基清除，具有抗氧化的作用［5］。经过临床研究证实，醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效显著，值得临床推广使用。

1 李小梅．醒脑静注射液对急性脑梗死患者意识水平的影响［J］．福建中医药，2008，39(3):8 －9．

2 吴前程．醒脑静注射液治疗急性脑梗死的疗效及对炎性因子的干预作用［J］．中国中医急症，2009，18(11):1809 －1810．

3 吕亮，高超，肖红科．急性一氧化碳中毒后迟发性脑病286例临床分析［J］．宁夏医学杂志，2009，31(6):534 －535．

4 田巍．纳洛酮联合醒脑静治疗急性重度酒精中毒疗效观察［J］．中国现代医生，2008，46(4):89．

5 余平，郑自慧．急性一氧化碳中毒迟发脑病发病机制探讨［J］．首都医药，2005，12(8):18 －19．